Checagem preventiva: Teste avalia sensibilidade de células tumorais a medicamentos e o eventual retorno do câncer

Ambiente tumoral: células saudáveis (em verde) protegem células tumorais (em vermelho)

© ARIOSTO SILVA / MOFFITT CANCER CENTER

Em um dos principais centros de pesquisa em câncer nos Estados Unidos, o Moffitt Cancer Center, na Flórida, um brasileiro formado em engenharia de computação está avançando em um teste que, por meio de imagens processadas em computador, avalia a sensibilidade das células tumorais aos medicamentos antes do início do tratamento. Se o trabalho correr como desejado, essa abordagem poderá ir além dos testes já disponíveis, que ajudam a selecionar os quimioterápicos mais eficientes, e predizer se e quando o câncer poderia voltar.

“Hoje, os testes equivalentes ao nosso permitem apenas saber se as células tumorais são sensíveis ou resistentes aos medicamentos”, diz Ariosto Silva, responsável pela concepção e desenvolvimento do teste, cujos resultados preliminares foram apresentados em janeiro em um artigo na revista Cancer Research. “O novo teste, se funcionar como o esperado, representará um passo importante rumo a tratamentos personalizados contra o câncer.”

O teste ainda está em fase de ajustes. No dia 27 de janeiro, Silva recebeu em seu laboratório um pequeno tubo de vidro com células de um tipo de câncer sanguíneo chamado mieloma múltiplo, mais frequente em pessoas com mais de 60 anos. Era mais uma amostra de células tumorais extraídas da medula óssea que ele pretendia submeter ao teste em que trabalha há três anos. No dia seguinte, as células de mieloma foram acondicionadas em compartimentos de um bloco plástico montado sobre uma lâmina de vidro. Ali, as células doentes entraram em contato com células saudáveis do mesmo paciente, imersas em uma mistura de nutrientes do sangue: essa combinação tenta reproduzir em laboratório o ambiente que as células tumorais encontram no interior dos ossos, onde se proliferam.

Em seguida, Ariosto, com sua equipe, adicionou a cada compartimento dosagens diferentes de seis medicamentos contra o mieloma, além de combinações desses compostos antitumorais. Pelos cinco dias seguintes, eles acompanharam, por meio de fotografias tiradas a cada cinco minutos com o auxílio de um microscópio, o ritmo de morte das células. Silva, com sua equipe, fez um programa de computador que faz a identificação e a contagem automática das células mortas e sobreviventes e, com base nessas informações, calcula o risco de o câncer voltar após o tratamento com a medicação mais adequada.

Vizinhança acolhedora
Nos experimentos iniciais os pesquisadores usaram células tumorais e saudáveis de sete pessoas com mieloma para avaliar o desempenho de dois compostos – bortezomib e melphalan – usados para tentar reduzir a progressão desse câncer, ainda sem cura. Eles constataram que, em companhia das células saudáveis do tecido (estroma) que lhes fornece apoio físico e nutrientes, as células do mieloma se mostraram mais resistentes aos medicamentos. Em contato com o estroma, mais da metade das células tumorais continuavam vivas um dia depois de serem tratadas com melphalan – isoladas, quase todas morrem em pouco mais de 12 horas, dependendo da concentração do quimioterápico. O efeito do melphalan foi restaurado quando os pesquisadores acrescentaram o bortezomib ao meio contendo as células saudáveis e as tumorais.

© ARIOSTO SILVA / MOFFITT CANCER CENTER

“Ao reconstituir o ambiente tumoral, conseguimos fazer uma análise mais realista da resposta ao tratamento”, comenta Silva. É que no interior dos ossos os plasmócitos, células que originam o mieloma, não estão sozinhos. Vivem aderidos a células do estroma, com as quais trocam informações químicas o tempo todo. “O ambiente da medula protege as células tumorais”, diz ele. “Durante o tratamento as células do mieloma migram no interior da medula óssea para regiões cada vez mais protegidas.”

Com graduação em engenharia de computação pelo Instituto Tecnológico da Aeronáutica, Silva especializou-se em biologia molecular durante o doutorado na Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) e no Centro Infantil Boldrini, que atende crianças com câncer. Em 2008 ele se mudou com a família para trabalhar no Moffitt Center, na cidade de Tampa, na Flórida, com o oncologista matemático Robert Gatenby. Autor de uma visão própria sobre a evolução das células tumorais, Gatenby, como outros líderes do centro, buscava uma abordagem ampla e multidisciplinar, com matemáticos, físicos e cientistas da computação, que trabalham com biólogos e oncologistas, de modo a entender o câncer como um sistema complexo e dinâmico, em vez de olhar apenas para as células doentes, que, agora se vê, são apenas um dos componentes desse ambiente (ver Pesquisa FAPESP nº 162, agosto de 2009).

Silva e sua equipe pretendem usar o novo teste para estudar como o ambiente tumoral e a localização do câncer evoluem durante o tratamento. Sua estratégia não usa compostos que danificam as células tumorais e as saudáveis – um programa de computador tira fotos automaticamente e depois as analisa, reconhecendo as que estão vivas porque elas pulsam, como se respirassem. Assim, é possível identificar mais facilmente o efeito dos quimioterápicos e acompanhar as células por até cinco dias, um período considerado bastante longo. Os testes comerciais usam compostos para marcar as células que também as danificam e podem matá-las, dificultando saber se morreram por causa do tratamento ou da técnica de medição usada no teste.

Risco de retorno
Como o novo teste permite observar célula por célula, Silva e sua equipe conseguiram verificar a sensibilidade das células a diferentes concentrações de medicamentos e medir o tamanho da população resistente ao longo do tempo. Segundo ele, isso torna possível reconstruir a trajetória de redução do tumor e estimar quando ele pode voltar a crescer. “Estamos tentando personalizar o tratamento e também fazer o acompanhamento personalizado de como ele evolui”, conta Silva.

Essa estratégia já foi usada experimentalmente no Moffitt Cancer Center para verificar se o que os pesquisadores observavam em laboratório também ocorria na prática clínica. E os resultados preliminares parecem favoráveis. “Já acompanhamos alguns pacientes por um ano e constatamos que existe uma correlação entre a sensibilidade e a resistência verificadas nos testes in vitro e as medidas in vivo, agora precisamos validar o método testando em mais 40 ou 50 pessoas”, diz Silva, que planeja aplicar o teste em outros cânceres sanguíneos, como o linfoma e a leucemia, em colaboração com pesquisadores do Brasil. Silva acredita que não será difícil validar o método se conseguir trabalhar em colaboração com outros centros. Além disso, ele acrescenta, os programas de computador empregados nos testes são de uso livre e, portanto, qualquer laboratório de biologia molecular poderia repetir os experimentos.

“Pela natureza do teste, muitos esquemas terapêuticos poderiam ser testados in vitro antes de expor o paciente a tratamentos que eventualmente se mostrem menos eficazes”, observa Roger Chammas, professor da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo e coordenador do laboratório de pesquisa translacional do Instituto do Câncer do Estado de São Paulo, que colabora com Silva e Gatenby. “Da forma como foi proposto, o modelo parece mais adequado aos tumores hematológicos, como o próprio mieloma. Contudo, o modelo permitirá acomodar no futuro variáveis experimentais que simulem as condições encontradas em tumores sólidos. À medida que esses detalhes sejam acertados, estratégias como essas devem chegar à prática clínica. No meu entender, esse trabalho representa um exemplo bastante interessante de um passo nessa direção”, diz Chammas.

Gatenby está otimista. “Penso que essa estratégia pode rapidamente ir para testes clínicos mais amplos, porque Ariosto fez realmente um bom trabalho em conjunto com oncologistas clínicos, sempre ancorados em aplicações médicas”, disse ele a Pesquisa FAPESP. “Estou certo de que esse tipo de abordagem não é somente necessária, mas o único modo pelo qual realmente conseguiremos progredir no controle do câncer.”

Artigo científico
KHIN, Z. P. et al. A preclinical assay for chemosensiti­vity in multiple myeloma. Cancer Research. v. 74, n.1. 1º jan. 2014. 

Fonte Revista Fapesp

Por: RICARDO ZORZETTO | Edição 217 - Março de 2014

Novo teste de urina para câncer de próstata pode estar disponível em 2015

Teste se mostrou mais preciso do que o PSA para detectar a doença. No entanto, ainda não é alternativa e sim um complemento para esse exame ou o de toque retal

Vivian Carrer Elias

Câncer de próstata: Universidade e laboratório da Grã-Bretanha fazem acordo para a produção de novo exame para diagnóstico da doença (Creatas Images/Thinkstock)

Um novo teste para diagnosticar o câncer de próstata de forma mais rápida e prática do que os exames disponíveis atualmente pode chegar ao mercado no ano que vem. Ele consiste em identificar, na urina do paciente, a presença de uma proteína chamada engrailed-2, ou EN2, que é produzida por células cancerígenas da próstata.

Em anúncio feito nesta semana, pesquisadores da Universidade de Surrey, na Grã-Bretanha, onde o exame EN2 foi desenvolvido, revelaram uma parceria com o laboratório britânico Rodox, que vai passar a fabricar e comercializar o teste a partir dos estudos desenvolvidos pela universidade. Para que possa ser aplicado na prática clínica, porém, o exame ainda precisará ser submetido à aprovação das agências reguladoras de cada país em que ele for utilizado.

Atualmente, o diagnóstico do câncer de próstata é feito principalmente pelo exame de PSA (proteína presente no sangue que, em altos níveis, pode indicar a doença) e o de toque retal. Um exame não exclui o outro – o ideal é que o paciente seja submetido aos dois testes. Isso porque, enquanto o PSA fornece informações como a progressão da doença e as chances de recorrência do câncer, o exame de toque pode dizer qual é a extensão do tumor e ajudar o médico a escolher o melhor tratamento para cada caso. Se derem positivo, os resultados de ambos os exames precisam ser confirmados por uma biópsia.

Precisão — Um estudo mostrou que o teste de urina que mede a proteína EN2 detecta o câncer de próstata com uma precisão aproximadamente duas vezes maior do que a do exame de PSA. “Enquanto o novo teste parece diagnosticar entre 60% e 70% dos tumores na próstata, o PSA, sozinho, identifica cerca de 30% a 40%”, diz Gustavo Cardoso Guimarães, cirurgião oncologista e diretor de urologia do Hospital A. C. Camargo, em São Paulo.

Além disso, a mesma pesquisa indicou que ele praticamente não oferece falsos diagnósticos positivos. Segundo os resultados, o teste de urina deu o diagnóstico correto a 90% dos pacientes que não tinham câncer de próstata. Os outros 10% apresentavam um grau muito pequeno da doença, que não era clinicamente significante. 

Segundo Guimarães, isso pode evitar procedimentos invasivos e tratamentos desnecessários em pessoas que têm a doença, mas que não apresentarão sintomas clínicos ou terão a saúde prejudicada. Essa é uma vantagem sobre o PSA, que costuma dar resultados falsamente positivos. "Dois terços dos pacientes submetidos à biópsia após o PSA indicar suspeita de câncer não possuem a doença”, diz o médico.

Características — O novo teste de urina também parece dar informações sobre a extensão da doença, ou seja, o quão a próstata está comprometida com o tumor, segundo um estudo publicado em 2012. No entanto, o exame não diz qual é a gravidade da doença e nem prevê se haverá recorrência do tumor – o que pode ser detectado com o PSA. Além disso, diferentemente do exame de toque retal, não possibilita que o médico identifique o volume da próstata, o tamanho dos tumores locais ou o melhor tratamento para o paciente.

Por isso, o exame de urina, se for provado eficaz em pesquisas maiores e mais relevantes, não eliminaria a necessidade de o paciente passar pelos exames de PSA e de toque, mas sim serviria como um complemento não invasivo e mais prático para um diagnóstico mais preciso.

"É um teste extremamente promissor, mas ainda precisa ser submetido a pesquisas maiores para que receba a aprovação das agências reguladoras. Se for comprovado, sem dúvidas trará um enorme benefício aos pacientes”, afirma Guimarães. "Esse teste pode levar a um diagnóstico mais rápido, o que ajudaria a salvar milhares de vidas, além de ter o potencial de reduzir os custos com a doença", diz Hardev Pandha, professor da Universidade de Surrey que coordenou as pesquisas sobre o novo exame.

Fonte: Revista Veja - março de 2014

Plágio Acadêmico

Já teve dúvidas sobre o que é Plágio Acadêmico?
Então não tenha mais!!!! 
Assista a aula do Prof. Dr. Isaltino, coordenador da Biomedicina Metodista!
http://www.youtube.com/watch?v=JG1lDFa3h3U&feature=youtu.be

Depressão, uma doença inflamatória?

Estão se acumulando indicações de que a depressão poderia ser consequência de desajustes no sistema de defesa do organismo. Desse modo, uma inflamação poderia precipitar o surgimento e agir como um fator de continuidade da doença. Com base nessa possibilidade, acredita-se que, se forem encontradas uma ou várias moléculas que possam servir como marcadores da depressão, seria possível prever a evolução da depressão e melhorar a resposta aos tratamentos. Ao estudar os níveis de proteínas no sangue de pessoas com depressão tratadas em um hospital de Munique, na Alemanha, o biólogo brasileiro Daniel Martins de Souza verificou que o fibrinogênio, proteína essencial para a coagulação do sangue, apresentou-se em níveis mais altos nos pacientes que não responderam à medicação, em comparação com os que responderam. “Encontramos um candidato a marcador para a resposta ao uso de antidepressivos”, diz Souza, de volta ao Brasil para dar aulas na Unicamp. “Como dois terços dos pacientes não respondem às primeiras tentativas de tratamento, seria ótimo identificar os que têm níveis altos de fibrinogênio e pensar em terapias alternativas.” Em um estudo a ser publicado na Translational Psychiatry, Souza e seus colegas da Alemanha e do Brasil lembram que até mesmo a aspirina, por inibir a ação do fibrinogênio, poderia ser cogitada como um medicamento complementar para tratar a depressão.

Fonte: Revista Fapesp - edição 217 - 2014

Energia para os neurônios: Estimulação com corrente elétrica de baixa intensidade amadurece como técnica promissora no tratamento contra depressão

© LÉO RAMOS

Representação artística dos efeitos da estimulação elétrica

Em um final de tarde de janeiro, o psiquiatra Leandro Valiengo abriu um dos armários do já quase deserto quarto andar do Hospital Universitário (HU) da Universidade de São Paulo (USP), retirou uma mala preta, colocou-a sobre o colchonete azul de uma maca e apresentou o equipamento que está sendo visto como uma nova forma de tratamento contra depressão e outros distúrbios neuropsiquiátricos: é um aparelho de estimulação transcraniana de corrente contínua (ETCC). “É muito simples”, ele diz. O aparelho é uma caixa de tamanho aproximado ao de um laptop, com um teclado para se registrar o código de cada paciente em tratamento e alguns botões para regular o fornecimento de energia. De uma das laterais saem dois fios em cujas pontas há dois eletrodos – um positivo e um negativo – que são fixados nas têmporas por meio de uma bandana. Os eletrodos geram uma corrente elétrica de baixa intensidade que atravessa o córtex, a região mais superficial do cérebro, durante 20 a 30 minutos seguidos, e desse modo ajuda a restabelecer o funcionamento normal dos neurônios.

 

Por meio de estudos realizados em vários países, milhares de pessoas – cerca de 250 delas no Brasil – já foram tratadas por meio da ETCC, uma técnica experimental que amadurece a passos firmes, aparentemente com efeitos colaterais mínimos, e ganha consistência como alternativa ou complementação ao uso de medicamentos, principalmente contra depressão, o mais disseminado dos distúrbios psíquicos. Um levantamento coordenado por pesquisadores da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) detectou os sintomas da depressão em quase um terço da população brasileira (ver quadro). Novas técnicas de tratamento são a princípio bem-vindas porque 30% das pessoas com depressão não respondem aos medicamentos atuais, que, quando aceitos, podem causar efeitos colaterais indesejados, como ganho de peso, perda de libido ou insônia, que limitam a adesão ao tratamento.

 

Em outubro de 2013, o psiquiatra André Brunoni e sua equipe do Hospital Universitário da USP iniciaram um teste amplo em que 240 participantes com depressão grave, divididos em três grupos, deviam receber diariamente, durante 10 semanas, estimulação elétrica real ou simulada, um antidepressivo conhecido como escitalopram (Lexapro) ou placebo. Realizado no Centro de Pesquisas Clínicas e Epidemiológicas do HU-USP em colaboração com o Instituto de Psiquiatria da Faculdade de Medicina da USP, esse estudo é chamado de duplo-cego porque os participantes e os pesquisadores só sabem no final se o que foi aplicado era um tratamento efetivo ou simulado (a enfermeira coloca os eletrodos na têmpora dos participantes, mas não sabe se de fato se formou uma corrente elétrica entre os eletrodos). Se tudo correr bem, esse teste deve indicar se o efeito da estimulação elétrica poderia ser equivalente ou superior ao do medicamento e, além disso, qual o perfil das pessoas com depressão que poderiam responder melhor a um tipo ou outro de tratamento, de acordo com seu perfil genético e comportamental, que serão avaliados por meio de exames de sangue, tomografias e entrevistas ao longo de quatro anos.

 

Em um estudo anterior, com 103 participantes com depressão grave acompanhados durante seis semanas, Brunoni e sua equipe verificaram que a estimulação elétrica poderia ampliar o efeito de um antidepressivo de uso amplo, a sertralina (nome comercial, Zoloft), que, assim como o escitalopram, apresenta o mesmo mecanismo de ação da fluoxetina (Prozac) – todos prolongam a ação de neurotransmissores como a serotonina, essenciais para o funcionamento dos neurônios.

© LÉO RAMOS

Manequim com bandana e eletrodos do aparelho de estimulação elétrica, usado para esclarecer funções cognitivas (imagens ao fundo)

 

De acordo com o artigo que detalha os resultados, publicado em 2013 no JAMA Psyquiatry, o efeito do tratamento combinado – estimulação elétrica e sertralina – foi não só mais intenso, mas também mais rápido, já que os participantes desse grupo relataram remissão dos sintomas a partir da segunda semana de tratamento, enquanto os de outros grupos, que haviam tomado apenas medicação, estimulação elétrica ou placebo, relataram melhoras no bem-estar seis semanas após o início da terapia. “Aparentemente os efeitos são complementares e atingem regiões diferentes, a sertralina com uma ação mais subcortical e a estimulação elétrica com uma ação mais intensa na região cortical”, diz Brunoni. Talvez por causa desse efeito ampliado é que no grupo de tratamento combinado de ETCC e sertralina houve um número maior de pessoas (5, ante apenas 1 em cada um dos outros grupos) que apresentaram euforia, o efeito oposto ao da depressão, com duração máxima de duas semanas.

 

Na etapa seguinte, 42 participantes do estudo que haviam tomado placebo foram convidados a receber antidepressivo e estimulação elétrica efetivos. Desta vez, os participantes do estudo foram tratados por seis semanas e acompanhados por seis meses, e o que se viu foi que, após interromper as aplicações, os sintomas de depressão retornaram em 25% dos pacientes com quadros clínicos menos graves e em 70% dos que eram resistentes a qualquer medicamento. Não há demérito nesse resultado, assegura Leandro Valiengo, da equipe de Brunoni, porque os benefícios dos medicamentos antidepressivos também cessam quando as pessoas param de tomá-los.

 

“A duração do efeito da estimulação elétrica, de algumas semanas, é similar ao da eletroterapia convulsiva”, diz ele. Essa técnica, conhecida como ETC ou eletrochoque, consiste na aplicação de uma descarga elétrica única e elevada – de até 1 ampère – em pacientes que têm de ser anestesiados. Ainda é bastante usada, apesar dos efeitos colaterais, como a perda de memória, porque é o único método eficaz quando as pessoas com depressão grave não respondem a nenhum outro tratamento. Na ETCC, uma corrente contínua de 2 miliampères, 400 vezes menor, é aplicada durante 20 a 30 minutos em pessoas acordadas. “A estimulação elétrica é muito mais simples e segura que a eletroterapia convulsiva”, assegura Brunoni, que em 2011 avaliou o uso da ETCC em 14 pessoas com transtorno bipolar, obtendo resultados que considerou animadores.

 

A estimulação elétrica é também mais simples que a estimulação magnética por corrente contínua, em que uma bobina, quando ativada, forma um campo magnético, que por sua vez gera um campo elétrico de baixa intensidade no córtex. Aprovada em 2008 nos Estados Unidos e em 2009 no Brasil para tratamento contra depressão, a estimulação magnética é considerada um tratamento caro, exige acompanhamento médico, por causa do risco de convulsões, e só pode ser aplicada em centros médicos especializados. Acredita-se que a estimulação elétrica poderia ter um uso mais amplo, porque o custo do aparelho é menor e, se aprovada pelos órgãos reguladores, poderia ser adotada em centros de saúde e empregada tanto por médicos quanto por outros profissionais da saúde.

© LÉO RAMOS

Versões portáteis dos aparelhos de estimulação elétrica, que, se aprovados, poderiam facilitar o tratamento contra depressão

 

Há indicações de que poderia tanto estimular quanto inibir a atividade dos neurônios, dependendo da posição em que os eletrodos são colocados – a estimulação magnética e a eletroterapia convulsiva apenas estimulam os neurônios. Essa possibilidade poderia ampliar suas aplicações. Desde 2006, estudos duplos-cegos – inicialmente com uma corrente elétrica elevada, de 500 miliampères – indicam que a ETCC, além de ser bem tolerada, poderia causar uma redução dos sinais de várias doenças. O médico brasileiro Felipe Fregni está avaliando a ação dessa técnica em pessoas com Parkinson atendidas no hospital da Universidade Harvard, Estados Unidos, e, associada com exercícios aeróbicos, em pessoas com fibromialgia, uma síndrome caracterizada por dores musculares crônicas por todo o corpo, atendidas em hospitais de São Paulo.

 

Os efeitos colaterais da estimulação elétrica registrados até agora parecem mínimos, o que contribui bastante para que os testes de eficácia continuem. Até o momento, verificou-se que a passagem da corrente pelos eletrodos colocados sobre o crânio causa apenas a sensação de formigamento durante alguns segundos e uma vermelhidão por cerca de 20 minutos na região sobre a qual é aplicado um bloco de esponja com os eletrodos positivo ou negativo. Segundo Valiengo, esses efeitos são bem mais amenos e passageiros que os de medicamentos antidepressivos, que podem causar taquicardia ou perda de interesse sexual.

 

IncertezasAinda há ajustes a serem feitos. Estudos como os do Hospital Universitário da USP, registrando a volta dos sintomas da depressão após o tratamento, são importantes porque mostram os limites do efeito desejado e alertam para a necessidade de definição de detalhes clínicos, principalmente sobre a dosagem e a periodicidade mais adequadas para cada aplicação, como se faz normalmente com novos tratamentos. “Uma sessão de estimulação elétrica a cada 15 dias não foi suficiente e talvez seja melhor uma ou duas vezes por semana”, observa Brunoni. “Esse é um mundo novo, que precisamos conhecer melhor”, reitera Valiengo. Ele próprio está avaliando a ETCC como alternativa para tratar depressão em pessoas que sofreram acidente vascular cerebral (AVC), para as quais os efeitos colaterais dos medicamentos podem ser muito prejudiciais. Em um estudo duplo-cego do qual devem participar 48 pessoas, 33 já receberam tratamento simulado ou efetivo. No Instituto de Reabilitação Lucy Montoro, ligado à USP, o neurologista Marcel Simis emprega a estimulação elétrica, ainda experimentalmente, em estudos duplos-cegos como técnica complementar na reabilitação de pessoas com AVC. Desse modo, ele acredita, talvez seja possível estimular a área lesada do cérebro e inibir a área preservada, evitando a sobrecarga de um dos hemisférios cerebrais – a lesão de um lado do cérebro faz o outro lado trabalhar mais intensamente. “A estimulação elétrica, em associação com outras técnicas, deve ampliar nosso conhecimento sobre os limites da plasticidade neuronal”, afirma Simis.

 

Por ser uma técnica ainda experimental, os participantes dos estudos têm de ir aos hospitais para receber as aplicações de corrente elétrica. Aparelhos portáteis, porém, já estão em desenvolvimento e em avaliação. Se forem aprovados e adotados por médicos e pacientes, talvez possam permitir a redução do custo do tratamento, evitando internações. Os especialistas também acreditam que a ETCC permitiria um controle do tratamento até maior do que o obtido com os medicamentos, que os pacientes podem tomar a menos ou a mais que o recomendado.

 

Os aparelhos de estimulação elétrica cerebral são simples e de baixo custo (cerca de R$ 6 mil) – essencialmente, um gerador de corrente contínua com um amperímetro e uma saída para eletrodos. Essas características podem facilitar seu manuseio, mas também aumentar o risco de acidentes e de mau uso. “Já houve quem tentou construir o aparelho, seguindo instruções encontradas na internet, e queimou a pele”, relatou Valiengo. Uma empresa dos Estados Unidos produz e vende pela internet aparelhos de estimulação cerebral para aumentar o desempenho de jogadores de videogames, argumento que não precisa de registro nos órgãos de governo porque não se trata de um dispositivo médico. Como não há evidências nem dos benefícios reais nem dos riscos possíveis do uso, os especialistas estão preocupados. “A configuração dos eletrodos não faz sentido”, alerta Paulo Sergio Boggio, pesquisador da Universidade Presbiteriana Mackenzie e um dos pioneiros nessa área no Brasil, mostrando na tela de seu computador o aparelho da empresa norte-americana.

 

A possibilidade de acesso fácil ao aparelho de estimulação elétrica traz alguns dilemas éticos, que as equipes de Boggio e de Brunoni apresentam em um artigo a ser publicado na revista Psychology & Neuroscience. Os médicos poderiam recomendar ou permitir que pessoas saudáveis usassem essa técnica para aumentar o desempenho escolar, para se manterem mais ligadas e enfrentarem concursos com mais tranquilidade ou para reduzir a impulsividade ou a inquietação dos filhos? Há também o risco de uso forçado por pilotos de caça ou controladores de voo, e não se sabe ainda como resolver essas situações. “Sabemos que o uso da estimulação pode ser benéfico durante 30 minutos por dia”, observa Brunoni. “Mais do que esse limite, não sabemos.”

 

Além de participar de estudos clínicos com outros grupos de pesquisadores, Boggio usa a estimulação elétrica como uma abordagem complementar de pesquisa de funções cognitivas. Por permitir a estimulação ou inibição de regiões específicas do córtex, de acordo com a posição dos eletrodos, essa técnica indicou que poderia haver uma relação causal entre a ativação do córtex pré-frontal direito e o comportamento de risco, para a qual outra técnica, a ressonância magnética, havia indicado apenas uma associação. Em seu laboratório, Boggio verificou também que essa técnica, por estimular regiões do córtex associadas à tomada de decisões, poderia ajudar as pessoas a deter seus impulsos para beber, fumar ou comer em excesso, o que abre perspectiva de aplicações para controle de compulsões para o uso de drogas ou para o jogo patológico. “A estimulação anódica no córtex pré-frontal acentuou a cautela e favoreceu a tomada de decisões, o que poderia beneficiar as pessoas não só no mundo dos negócios, mas em qualquer comportamento”, diz. Em outro teste, feito em colaboração com Dora Fix Ventura e Thiago Costa, ambos do Instituto de Psicologia da USP, Boggio verificou um ganho na percepção de cores. “Se a estimulação elétrica interfere positivamente nos processos de percepção visual”, ele imagina, “não poderia ser usado para ajudar pessoas com danos no sistema visual?”

 

Depressão no Brasil

A frequência de sintomas é maior em mulheres, mais velhos, mais pobres e moradores da região Norte

Quase um terço da população brasileira apresenta sintomas de depressão, de acordo com um levantamento nacional coordenado por uma equipe da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Nesse estudo, parte do I Levantamento Nacional sobre os Padrões de Consumo de Álcool na População Brasileira, foram entrevistadas 3.007 pessoas com idade mínima de 14 anos, representando o perfil demográfico da população, em 143 cidades do país, de novembro de 2005 a abril de 2006.

© COELHO ET AL., 2013

 

Nesse trabalho, o primeiro de alcance nacional, publicado na Revista Brasileira de Psiquiatria em 2013, a frequência de pessoas com sintomas de depressão na população amostrada foi de 28,27%, a maioria delas (15%) com sinais de depressão severa. É uma média bem mais alta que a de levantamentos anteriores, feitos separadamente em São Paulo, Brasília e Porto Alegre, que indicaram uma taxa de sintomas de depressão de no máximo 10% da população amostrada. Mesmo considerando a possibilidade de que o rastreamento de possíveis casos de depressão possa levar a falsos positivos, embora seja uma metodologia aprovada internacionalmente. “A depressão no Brasil provavelmente é alta mesmo”, diz o psiquiatra Cassiano Coelho, da Unifesp.

Como em outros estudos, as mulheres apresentaram uma taxa de sintomas de depressão de duas a três vezes maior que a dos homens, e as pessoas com mais de 60 anos apresentaram uma propensão à depressão maior que os mais jovens. Diferentemente de outros estudos, os adolescentes com idade entre 14 e 17 anos apresentaram uma alta frequência de sintomas de depressão, maior que a verificada entre pessoas com 18 a 44 anos, o que os autores do levantamento consideram uma razão para preocupação e para análises mais aprofundadas. Os moradores da região Norte do Brasil, amostrados provavelmente pela primeira vez, foram os que apresentaram as taxas mais elevadas, em comparação com os de outras regiões.

 

A hipótese dos pesquisadores é que a depressão poderia ser um fenômeno associado ao isolamento social e à soma de posições sociais e econômicas desfavoráveis, ao acometer com frequência maior “pessoas com menor escolaridade e renda mais baixa”, diz Coelho. Em uma situação extrema, uma mulher viúva, sem filhos, amigos ou vizinhos, de pouco estudo e baixa renda, vivendo isolada em uma área pobre da região Norte, teria uma propensão maior à depressão que uma mulher com círculo social mais amplo, mais estudo e mais expectativa de melhoria de vida.

 

ProjetoEscitalopram e estimulação transcraniana por corrente contínua no transtorno depressivo maior: um ensaio clínico randomizado, duplo-cego, placebo-controlado de não Inferioridade (nº 12/20911-5); Modalidade Programa Jovens Pesquisadores; Pesquisador responsável Andre Russowsky Brunoni – USP; Investimento R$ 453.591,70.

Artigos científicosBRUNONI, A.R. et al. The sertraline vs. electrical current therapy for treating depression clinical study: results from a factorial, randomized, controlled trial. JAMA Psychiatry. v. 70, n. 4, p. 383-91. 2013.
COELHO, C.L.S. et al. Higher prevalence of major depressive symptoms in Brazilians aged 14 and older. Revista Brasileira de Psiquiatria. v. 35, n. 2, p. 142-43. abr.-jun. 2013.
KRISHNADAS R, CAVANAGH J. Depression: an inflammatory illness? Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. vol. v. 84, n. 5, p. 495-502. 2012.

 

FONTE: Revista Fapesp  Edição 216 - Fevereiro de 2014

Por: CARLOS FIORAVANTI | Edição 216 - Fevereiro de 2014

LISTA DO CRBM DOS MELHORES ALUNOS FORMANDOS DE 2013

CRBM divulgou a lista dos melhores alunos formandos de 2013!
E nossa aluna da Biomedicina Metodista, Bárbara Nancy de Sousa Lima Wilcken ficou em 5° lugar!
Parabéns Bárbara!
Segue abaixo a lista com o nome dos alunos!

LISTA DOS MELHORES ALUNOS FORMANDOS DE 2013

1. Alan Klug Schroeder, Escola Superior São Francisco de Assis – Esfa
2. Aline Marcia Marques Braz Rosso, Universidade Paulista – Unip Bauru
3. Ana Claudia Mussinhati, Centro Universitário do Norte Paulista – Unorp
4. Arthur Movio, Centro Universitário de Votuporanga – Unifev
5. Bárbara Nancy de Sousa Lima Wilcken, Universidade Metodista de São Paulo – Umesp
6. Caroline Torricelli, Centro Universitário Hermínio Ometto – Uniararas
7. Daniele Raymundo Pimentel, Faculdades Integradas de Três Lagoas – AEMS
8. Deise Aparecida da Silva, Universidade de Franca – Unifran
9. Elisa Freitas Dreviski, Faculdade Campo Real
10. Elizabete Aparecida Freire da Silva, Universidade Guarulhos – UnG
11. Geisa Nogueira Salles, Universidade do Vale do Paraíba – Univap
12. Geovana dos Santos Dilorenzo Silva, Centro Universitário da Grande Dourados – Unigran
13. Igor Augusto Gusman Cunha, Faculdade do Espírito Santo – Unes
14. Karyn Christine, Faculdade Ingá, Uningá
15. Laís Gallette do Carmo, Universidade de Marília – Unimar
16. Leandro Vaz Toffoli, Universidade Norte do Paraná – Unopar
17. Lilian Daiene Mota Lima, Universidade Ibirapuera – Unib
18. Livia Maria Rodrigues Alves, Centro Universitário São Camilo
19. Maicon Henrique Caetano, União das Faculdades dos Grandes Lagos – Unilago
20. Mayte Abrao Stocco, Centro Universitário Lusíada – Unilus
21. Paula Mikaela Sales Assis, Faculdade Sudoeste Paulista – FSP
22. Raphael Paulo da Silva, Universidade de Mogi das Cruzes – UMC
23. Tamila Ruas Tavares, Faculdades Integradas de Fernandópolis – Fife
24. Tulio di Orlando Cagnazzo, Centro Universitário de Araraquara – Uniara
25. Yascari Ramalho Ayres, Centro Universitário Amparense – Unifia

Biomédicos: oportunidade de emprego no Canadá

Prezados colegas biomédicos,

Oportunidade de emprego no Canadá. Há necessidade de um bom inglës. acessem o link abaixo para saber mais sobre o assunto.

http://www.immi-canada.com/blog/canada-busca-profissionais-na-area-da-saude-oferecendo-altos-salarios/

Queridos alunos da Biomedicina Metodista, dia 3 de fevereiro começam as aulas!

Sejam bem vindos! Um ótimo semestre!

 

"A grande escola é o amor: as exigências do amor levam a grandes heroísmos. Quando o amor é verdadeiro, o sacrifício não dói; o amor de um professor por seu aluno faz estimar como bem próprio aquilo que é mais do que um dever, é uma missão"
Juan Luis Lorda

Poeira de casas com cães

A exposição à poeira 
de casas com cães pode modificar a composição da microbiota – a comunidade de micróbios – do intestino e proteger contra alergias e asma, segundo estudo de pesquisadores dos Estados Unidos e do Canadá (PNAS, dezembro). Os autores desse trabalho já tinham verificado que crianças de casas com cães eram menos propensas a desenvolver alergias na infância do que as que moravam em casas sem animais. Depois viram que a poeira coletada 
de casa com cães continha uma variedade maior de bactérias do 
que a de casa sem animais domésticos. Agora eles mostraram que a poeira de casas com cães ajuda a deter 
a inflamação alérgica. Camundongos jovens que receberam poeira 
de casas com cães apresentaram uma proteção maior contra substâncias causadoras de alergia (alérgenos) retiradas de baratas, 
em comparação com animais alimentados com poeira de casa sem cães. Os pesquisadores verificaram que a poeira da casa com cães alterou a microbiota intestinal, aumentando a população da bactéria Lactobacillus johnsonii. Em seguida, 
os animais que receberam L. johnsonii 
apresentaram uma resposta alérgica mais amena, quando expostos a alérgenos de barata ou vírus respiratório sincicial, dois fatores de risco para a asma em crianças. Os especialistas vislumbram novas possibilidades de tratamento de alergias 
e infecções pulmonares 
a partir desse estudo, caso os resultados sejam aplicáveis a seres humanos.

Revista Fapesp -  Janeiro de 2014

Imagem: Daniel Bueno

Mentes Persistentes: Pesquisadores querem entender o que faz o cérebro de algumas pessoas resistir aos efeitos do mal de Alzheimer

Os cérebros de quatro senhoras com idades entre 80 e 82 anos que morreram recentemente em São Paulo contam um pouco mais sobre a complexidade do mal de Alzheimer. Amostras desses cérebros, doados ao banco de encéfalos da Universidade de São Paulo (USP), foram analisadas ao microscópio e revelaram o amontoado de placas e emaranhados de proteínas que são a marca típica dos estágios avançados do Alzheimer. Era de esperar, portanto, que essas mulheres tivessem sofrido na última década de vida sérios problemas de perda de memória e de cognição, como dificuldade de se expressar e de perceber o espaço a sua volta. Entrevistas com familiares e cuidadores das idosas, porém, provaram que elas viveram lúcidas até o fim.

“Ninguém entende exatamente por que essas pessoas não desenvolveram demência”, admite o neuroanatomista Carlos Humberto Andrade-Moraes, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Seu doutorado, feito sob a supervisão do neurocientista Roberto Lent, da mesma universidade, é o primeiro no mundo a analisar o número total de células do cérebro de idosos conhecidos como doentes de Alzheimer assintomáticos. O estudo, publicado com outros pesquisadores da UFRJ e da USP em dezembro na Brain, concluiu que o número de neurônios dos assintomáticos é praticamente igual ao de idosos saudáveis, diferentemente do que se vê no cérebro de pessoas com Alzheimer que desenvolvem demência, a perda de memória e da capacidade cognitiva. Na demência há uma redução drástica de neurônios no hipocampo e no córtex, as regiões cerebrais responsáveis pela consolidação da memória e pelo raciocínio.

Em média, uma em cada 10 pessoas com mais de 65 anos apresenta os sinais clínicos do Alzheimer. A doença se manifesta primeiro com pequenos deslizes de memória, que com o tempo ficam mais frequentes, seguidos de falhas no julgamento moral, na percepção do espaço e do tempo e do aumento na dificuldade de se comunicar. A sobrevida média é de oito anos, ao longo dos quais os sintomas se agravam até a incapacitação total.

Há algum tempo se sabe que a demência é provocada pela destruição das sinapses, os trilhões de conexões entre os 86 bilhões de neurônios, as células cerebrais que armazenam e transmitem informações, das quais emergem as memórias e os pensamentos. Um neurônio saudável recebe até 10 mil sinapses de outros neurônios, trocando sinais elétricos e substâncias que o mantêm vivo. Impedidos de manter as sinapses no Alzheimer, os neurônios atrofiam e morrem. Como consequência, o volume do hipocampo e a espessura do córtex diminuem, o que pode ser visto em imagens de ressonância magnética. Segundo o neurologista Márcio Balthazar, que atende pessoas com Alzheimer no Hospital das Clínicas da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), as neuroimagens podem ajudar no diagnóstico da doença, mas ainda não substituem os testes laboratoriais, clínicos e psicológicos.

Em parceria com o neurologista Fernando Cendes, da Unicamp, Balthazar e seus colaboradores vêm apostando no aperfeiçoamento de uma nova forma de identificar o Alzheimer precocemente: o uso de neuroimagens para avaliar a atividade cerebral, e não apenas a anatomia. A ideia é observar em imagens de ressonância magnética funcional a atividade do cérebro quando os pacientes estão relaxados, sem pensar em nada. “Mesmo com a pessoa em repouso, vemos que algumas áreas do cérebro são ativadas simultaneamente, pulsando em uma mesma frequência, o que sugere que sejam grupos de neurônios se comunicando”, explica Balthazar. “Uma pessoa com Alzheimer tem essa rede menos conectada.”

Em artigo publicado em novembro na Psychiatric Research: Neuroimaging, o grupo da Unicamp conseguiu distinguir com cerca de 70% de acerto as neuroimagens da atividade cerebral em repouso de pessoas com sintomas moderados de demência daquelas de idosos saudáveis. Os pesquisadores observaram ainda uma relação entre as falhas de conexão da rede e o grau de perda de memória.

Quanto mais cedo melhor
“Esperamos aperfeiçoar o método para realizar o diagnóstico cada vez mais precocemente”, conta Balthazar. Apesar de o Alzheimer permanecer sem cura, quanto antes o diagnóstico for feito mais eficazes são as intervenções que aliviam os sintomas: o uso de inibidores de acetilcolinesterase e a realização de terapia ocupacional, reabilitação psicológica e atividade física, além do planejamento da família para o futuro.

Como a demência senil pode ter outras causas – problemas vasculares e outras doenças degenerativas –, o diagnóstico do Alzheimer em geral só é confirmado após a morte. A autópsia do tecido cerebral revela um excesso das chamadas placas neuríticas, ancoradas em ramificações dos neurônios, e dos emaranhados neurofibrilares, no interior dos neurônios atrofiados. Esses sinais são encontrados especialmente no hipocampo e no córtex cerebral. Até alguns anos atrás, a maioria dos pesquisadores acreditava que as placas neuríticas eram as responsáveis pelas disfunções sinápticas. Mas estudos recentes feitos pela equipe da neurocientista Fernanda De Felice e do bioquímico Sergio Teixeira Ferreira, ambos da UFRJ, vêm demonstrando que as placas, apesar de tóxicas, não são a causa principal da eliminação das sinapses e da morte dos neurônios (ver Pesquisa FAPESP n. 157).

De fato, as placas são formadas pelo acúmulo de pequenas moléculas de beta-amiloide. Normalmente produzida pelo cérebro, essa proteína sofre deformações no Alzheimer. Muitos pesquisadores, porém, hoje acreditam que são amontoados bem menores de beta-amiloide – os oligômeros, capazes de se difundir para dentro e para fora dos neurônios – os responsáveis por interferir nas sinapses. Outras pesquisas sugerem que esses oligômeros também formam os emaranhados neurofibrilares, que impedem o transporte de substâncias dentro dos neurônios e contribuem para a sua morte. Segundo esse raciocínio, a formação das placas seria uma tentativa do organismo de varrer os oligômeros para fora das células e para longe das sinapses. “As placas seriam protetoras e não causadoras da demência”, diz Andrade-Moraes.

A descoberta dos doentes de Alzheimer assintomáticos reforçou essa hipótese. As primeiras descrições desses casos surgiram em estudos que acompanharam centenas de idosos nos Estados Unidos. A comparação dos exames clínicos a que essas pessoas eram submetidas periodicamente com a análise de seus cérebros após a morte revelou que de 25% a 40% dos casos diagnosticados histologicamente como sendo Alzheimer não haviam desenvolvido demência. “Embora permaneça duvidoso se esses indivíduos continuariam clinicamente normais se tivessem vivido mais tempo, eles parecem ter sido capazes de compensar ou atrasar o aparecimento dos sintomas de demência”, escreveu em 2012 o neuropatologista Juan Troncoso, da Universidade Johns Hopkins, Estados Unidos, um dos primeiros a chamar a atenção para os pacientes assintomáticos.

Segundo Andrade-Moraes, antes do estudo publicado na Brain nenhum trabalho sobre o impacto do Alzheimer no número de células do cérebro havia comparado indivíduos com e sem demência. “Queríamos saber se os assintomáticos teriam alguma alteração na composição das células cerebrais”, ele diz.

© ANDRADE-MORAES, C.H. ET AL. BRAIN, 2013 4 BALTHAZAR, M.L. ET AL. PSYCHIATRY RESEARCH, 2013

A pesquisa foi feita em parceria com a equipe da neuropatologista Lea Grinberg, coordenadora do Banco de Encéfalos Humanos da USP, que, além de analisar os cérebros de idosos mortos em São Paulo, investiga, por meio de questionários com familiares e cuidadores, como era o desempenho cognitivo dessas pessoas até 10 anos antes de sua morte.

Os pesquisadores da USP e da UFRJ selecionaram 14 cérebros de mulheres que morreram entre os 71 e os 88 anos (a prevalência do Alzheimer é um pouco maior entre as mulheres). Cinco tinham um nível de placas considerado normal para a idade, enquanto as demais apresentavam o excesso característico do Alzheimer. Dessas últimas, cinco apresentavam sinais de demência e quatro eram assintomáticas.

Menos neurônios, mais glia
Os cérebros foram processados na UFRJ em uma máquina, o fracionador isotrópico automático, construído pela equipe de Lent (ver Pesquisa FAPESP nº 192). A máquina transforma porções de cérebro em uma suspensão homogênea, contendo o núcleo das células. Anticorpos coloridos que se ligam ao núcleo dos neurônios permitem distingui-los das demais células do cérebro, as células da glia.

Como esperado, o hipocampo das mulheres com demência tinha metade do número de neurônios encontrado no hipocampo das saudáveis e das assintomáticas – aquelas com demência também tinham menos neurônios no córtex todo. Ao mesmo tempo, o cérebro das pessoas com demência tinha uma proporção maior de células da glia. “Essas células aumentam de número para proteger os neurônios, mas com o progresso da doença provocam uma inflamação que piora os sintomas de demência”, explica Andrade-Moraes. Ele, porém, não encontrou diferença significativa -– no número de neurônios e de células da glia – entre o cérebro de idosos saudáveis e o de idosos com Alzheimer assintomáticos.

“Os assintomáticos devem possuir algum mecanismo fisiológico desconhecido que protege suas redes de neurônios dos efeitos dos oligômeros”, suspeita. “Algo afasta os oligômeros das sinapses, agregando-os rapidamente em placas.”

Para ele, um candidato a explicar esse mecanismo é a atuação mais eficiente da insulina no cérebro dos assintomáticos. Diferentemente do que ocorre em outros órgãos, o papel da insulina no cérebro parece não ser o controle do metabolismo de açúcar, mas a consolidação da memória e a formação de novas sinapses. Experimentos in vitro e com animais feitos por Fernanda De Felice e Sérgio Ferreira vêm demonstrando que a insulina protege os neurônios da ação dos oligômeros. Em artigo publicado em dezembro na Cell Metabolism, eles apresentaram novos mecanismos neuronais que provocam a perda de sinapses em camundongos e macacos com sinais semelhantes aos de Alzheimer. Parte do doutorado de Mychael Lourenço, esse trabalho mostrou ainda que um remédio usado para tratar diabetes tipo 2, a liraglutida, bloqueou os danos neuronais em modelos animais de Alzheimer. Atualmente uma equipe do Imperial College de Londres testa a liraglutida em 200 pessoas com Alzheimer.

Outra hipótese é que os assintomáticos possuem uma maior reserva cognitiva, talvez resultado de uma rede de sinapses mais complexa do que a dos que desenvolvem demência. Essa reserva permitiria resistir mais aos efeitos dos oligômeros. Essa ideia vem da observação de que os assintomáticos costumam ser pessoas com um nível de escolaridade maior ou que aprenderam a falar e a escrever cedo na infância. Na Unicamp, Balthazar tenta confirmar o efeito protetor da reserva cognitiva comparando a conectividade das redes neuronais em pacientes idosos com diferentes graus de escolaridade, hábitos de leitura e vida social. n

Projetos
Instituto Brasileiro de Neurociência e Neurotecnologia – Brainn (n° 2013/07559-3); Modalidade Centros de Pesquisa, Inovação e Difusão (Cepid); Coord. Fernando Cendes – FCM/Unicamp; Investimento R$ 13.621.302,32 (FAPESP).

Artigos científicos
ANDRADE-MORAES, C.H. et al. Cell number changes in Alzheimer’s disease relate to dementia, not to plaques and tangles. Brain. dez. 2013.
LOURENCO, M.V. et al. TNF-  Mediates PKR-dependent memory impairment and brain IRS-1 inhibition induced by Alzheimer’s ß-amyloid oligomers in mice and monkeys. Cell Metabolism. 3 dez. 2013.
BALTHAZAR, M.L. et al. Whole cortical and default mode network mean functional connectivity as potential biomarkers for mild Alzheimer’s disease. Psychiatry Research. 11 nov. 2013. 

Fonte: Revista Fapesp on line - Edição 215 - 2014

Por: Igor Zolnerkevic

Entrega das carteirinhas provisórias do CRBM

Atenção!

Os alunos que entregaram o formulário do CRBM na Faculdade deverão comparecer ao Campus Planalto nesta sexta, dia 24/01 das 14h00 às 16h00.

Neste dia e horário virá um representante do Conselho Regional de Biomedicina, para efetuar a

entrega das carteirinhas provisórias do CRBM na coordenação da Fac Saúde.

Esperamos vocês!

Abraços

Biomedicina

Despertar precoce: Pesquisadores brasileiros identificam o primeiro gene associado a forma hereditária de puberdade prematura

Imagem - Sandra Javera 

Há cerca de 7 anos a médica Ana Claudia Latronico atendeu no ambulatório de endocrinologia pediátrica do Hospital das Clínicas (HC) de São Paulo um caso que lhe chamou a atenção e acabou por conduzir à identificação, em meados de 2013, do primeiro gene associado à puberdade precoce de origem hereditária. Era uma menina de 5 anos que já apresentava os primeiros sinais da puberdade. As mamas começavam a se formar e os pelos cresciam mais espessos nas axilas e na região pubiana, dois sinais de que os hormônios sexuais, produzidos em maior quantidade só no final da infância, já circulavam em níveis elevados no corpo da garota. Pouco frequentes na população, casos como esse de puberdade que ocorre muito antes do tempo adequado até são comuns no maior hospital da América Latina, para onde são encaminhados os problemas mais raros e complexos do país.

O que despertou o interesse de Ana Claudia, no entanto, foi outro motivo. A menina havia chegado ao hospital por iniciativa da avó paterna, então uma senhora de 69 anos, que tinha entrado na puberdade cedo e menstruado pela primeira vez aos 9 anos. Semanas mais tarde a avó retornou com uma segunda neta, filha de outro filho, e anos depois com uma terceira, nascida do segundo casamento do primeiro filho. Em comum, todas apresentavam as mudanças corporais da puberdade bem antes da hora em que costumam surgir na maioria das crianças: a partir dos 8 anos nas meninas e dos 9 anos nos meninos.

Essa sequência de casos na mesma família – mais tarde chegariam a seis – levou Ana Claudia a desconfiar de uma origem genética para o problema, algo em que poucos especialistas pensavam na época, e a iniciar uma procura ativa entre os parentes das crianças atendidas por ela e sua equipe no HC. “Passamos a conversar com as mães, que em geral são quem leva as crianças às consultas, sobre a puberdade do pai, dos tios e dos avós”, lembra a endocrinologista. Perguntas como “com que idade a avó menstruou pela primeira vez?” ou “na família há casos de homens que começaram a fazer a barba muito cedo?” ajudaram esse grupo da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP) a encontrar mais 11 famílias brasileiras com mais de um caso de puberdade precoce entre os parentes de primeiro grau.

Exames clínicos e testes hormonais confirmaram que nessas 12 famílias brasileiras e em outras 3 estrangeiras havia 32 pessoas que tinham entrado na puberdade muito cedo, em média aos 6 anos. Em todos esses casos, apresentados em junho de 2013 em um artigo no New England Journal of Medicine (NEJM), o desenvolvimento acelerado do corpo que marca a transição da infância para a idade adulta havia começado antes do tempo por causa do aumento prematuro na produção do hormônio liberador das gonadotrofinas: o GnRH, que comanda o amadurecimento sexual do organismo – esses casos são chamados de puberdade precoce central ou verdadeira.

Produzido no cérebro por um pequeno grupo de neurônios do hipotálamo, o GnRH funciona como o acelerador de um carro. Esse hormônio é liberado em pulsos mais rápidos na puberdade, induzindo a glândula hipófise a produzir dois outros hormônios sexuais: o homônio luteinizante (LH) e o hormônio folículo estimulante (FSH). Esses hormônios são lançados na corrente sanguínea e viajam até os ovários e os testículos, onde ativam a liberação de outros hormônios sexuais que fazem o corpo crescer e amadurecer do ponto de vista reprodutivo (ver infográfico acima).

Com os dados daquelas 32 pessoas em mãos, faltava descobrir o que havia levado o corpo delas a secretar mais GnRH antes da hora. O grupo de Ana Claudia, em parceria com pesquisadores da Santa Casa de São Paulo, da Universidade Federal de Minas Gerais, da Universidade de Leuven, na Bélgica, e da Universidade Harvard, nos Estados Unidos, decidiu sequenciar o material genético desses participantes em busca de alterações que pudessem explicar o início antecipado da puberdade. Um terço deles (oito pessoas) apresentou defeitos em um mesmo gene: o MKRN3, hoje considerado o primeiro gene responsável por uma forma hereditária de puberdade precoce.

“Esse resultado é importante porque os determinantes do início da puberdade permanecem um dos mistérios não resolvidos da biologia”, comenta o endocrinologista Jean-Claude Carel, da Universidade Paris Diderot e do Centro de Referência em Doenças Endócrinas Raras do Crescimento, na França. Especialista de renome internacional que investiga a puberdade precoce central, Carel observa: “A puberdade está associada a uma série de desfechos físicos e psicológicos de longo prazo, e compreender melhor o que define seu início cria a oportunidade de contribuir para questões de saúde como câncer, comportamentos de risco e abuso de drogas”. Para Erica Eugster, da Universidade da Saúde de Indiana, Estados Unidos, “esse achado representa um avanço importante na determinação da base genética da puberdade precoce central”, em especial por envolver uma forma até então desconhecida de controle da produção do GnRH.

Ana Claudia conta que jamais imaginou encontrar um gene que estivesse alterado em 33% das pessoas com a forma hereditária de puberdade precoce. “Em geral, as alterações em genes não afetam mais do que 10% das pessoas com determinada doença genética”, explica. Além de muito frequentes nos casos em que a puberdade precoce se manifesta em mais de uma geração da mesma família, as mutações no MKRN3 também estão se revelando comuns nas pessoas com puberdade precoce central sem origem hereditária.

O grupo de São Paulo e seus colaboradores acompanham 215 crianças – atendidas em São Paulo, Ribeirão Preto, Campinas e na Macedônia, no Leste Europeu – em que a puberdade prematura se manifestou de modo isolado, sem afetar outras pessoas da família. Mesmo assim, segundo estudo submetido para publicação no Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, a proporção de pessoas com o gene MKRN3 defeituoso é elevada: cerca de 3%.

“Ainda que as alterações nesse gene expliquem só 3% dos casos, já é um grande avanço”, afirma o pediatra Gil Guerra Junior, da Univesidade Estadual de Campinas, colaborador de Ana Claudia. “Todo serviço de endocrinologia pediátrica recebe casos de puberdade precoce e a maior frustração dos médicos é não descobrir a origem do problema na maior parte das vezes”, diz.

No Brasil faltam levantamentos populacionais sobre os casos de puberdade precoce, que é 10 vezes mais comum em meninas do que em meninos. Mas estatísticas internacionais indicam que em média uma criança em cada grupo de 5 mil ou 10 mil entra na puberdade muito antes do esperado. Em 90% das vezes ignora-se a causa da puberdade antecipada e os médicos têm de se contentar em dizer que a origem é idiopática (desconhecida). Quase sempre esses casos se manifestam isolados, em apenas uma pessoa da família, o que elimina a suspeita de hereditariedade. Análises genéticas até costumam revelar alterações em um gene ou outro. Mas, até onde se sabe, são defeitos surgidos ao acaso, sem evidências de que foram trasmitidos pelos pais. Ao menos, era o que se pensava.

A partir do trabalho do NEJM, os pesquisadores começaram a suspeitar de que muitos casos familiares podem ter passado despercebido porque os médicos não perguntam sobre o restante da família. “Nossos dados indicam que os casos de origem familiar não são tão raros assim”, comenta a médica Berenice Bilharinho de Mendonça, da USP. Foi ela quem, nos anos 1980, criou no HC a Unidade de Endocrinologia do Desenvolvimento, onde, além dos casos de puberdade precoce, são atendidos e tratados os distúrbios da diferenciação sexual e do crescimento.

Trabalhando com Berenice desde 1987, Ana Claudia e seu grupo já haviam identificado mutações em outros dois genes ligados à via bioquímica de produção do GnRH. Essas mutações também provocavam o início precoce da puberdade. Mas, recorda Ana Claudia, em “casos isolados”.

Um desses genes alterados foi encontrado em um menino de apenas 1 ano que já apresentava crescimento de pelos pelo corpo, aumento do volume dos testículos e do tamanho do pênis. A radiografia das mãos indicava que seus ossos eram tão desenvolvidos quanto os de uma criança de 3 anos. Num período que passou no laboratório de Ursula Kaiser, em Harvard, a médica Letícia Gontijo Silveira verificou que as células do garoto traziam cópias danificadas do gene que codifica a kisspeptina-1, proteína cerebral que ativa a liberação de GnRH. Dois anos antes Milena Teles, também da equipe de Ana Claudia, havia encontrado em uma menina que começara a desenvolver as mamas no primeiro ano de vida e aos 7 anos já as tinha formadas uma mutação em outro gene dessa mesma família, que codifica o receptor da kisspeptina-1. Nos dois casos, a versão defeituosa do gene aumentava precocemente a liberação do GnRH e antecipava a puberdade. Essas mutações funcionavam como um pisão no acelerador do carro.

Se a kisspeptina-1 e seu receptor integram o sistema de aceleração, a proteína produzida pelo gene MKRN3 parece atuar na frenagem. Esse papel só começou a ficar claro com o trabalho da médica Ana Paula de Abreu, da equipe da USP. Na parte de seu pós-doutorado feita em Harvard, ela registrou a expressão do MKRN3 no cérebro de camundongos do 10º ao 60º dia de vida, período correspondente à infância e ao início da idade adulta de uma pessoa. Por volta do 20º dia, no início da puberdade, a expressão do gene caiu para 5% do nível inicial. Para Ana Paula, esse dado reforça a ideia de que a proteína produzida pelo MKRN3 saudável funciona como um bloqueador temporário da puberdade. Já as nove alterações encontradas em casos familiares e isolados de puberdade precoce produzem o efeito contrário: seriam como a perda do freio.

A análise dos casos familiares revelou um padrão incomum de herança e manifestação desses defeitos. Basta uma cópia alterada do gene (há duas em cada célula) para adiantar a puberdade. Mas essa cópia tem de ter vindo do pai. “As cópias de origem materna são silenciadas por mecanismos epigenéticos”, conta Ana Claudia.

Mesmo nos casos considerados isolados, sem história familiar, os pesquisadores verificaram que o gene defeituoso havia sido herdado do pai. “Os pais são portadores assintomáticos”, conta Ana Paula. “Esses dados mostram que os casos considerados esporádicos do ponto de vista clínico são, na realidade, hereditários.”

O problema de perder o freio é que, no início da infância, o carro não está preparado para correr. “O aumento precoce na produção de GnRH acelera o crescimento muito cedo, mas a criança cresce por menos tempo”, conta Guerra. Entre os primatas, os seres humanos são os que levam mais tempo para atingir a maturidade. “O ser humano cresce do nascimento até os 20 anos”, diz o pediatra. “Imagine as consequências de parar de crescer aos 8 ou 9 anos.”

Os primeiros sinais da puberdade observados pelos pais e pediatras, além dos pelos, é o desenvolvimento das mamas, nas meninas, e dos genitais, nos meninos. Quase sempre, porém, o corpo todo já cresce num ritmo mais acelerado – é o estirão de crescimento, que na puberdade normal ocorre no fim da primeira década de vida. O aumento nos níveis do estradiol, um dos hormônios sexuais, faz os ossos se alongarem mais rapidamente. Mas suas extremidades se consolidam mais cedo, cessando o crescimento. “Se a puberdade não for bloqueada no início, a criança pode não atingir todo o seu potencial de crescimento e, quando adulta, ficar de 10 a 12 centímetros mais baixa do que as pessoas da mesma idade”, conta Ana Claudia.

A transformação do corpo vem acompanhada de mudanças no comportamento. “Muitas crianças assumem atitudes de pré-adolescentes”, diz a psicóloga Marlene Inácio, que há mais de 20 anos acompanha os casos atendidos no HC. Bem antes do normal, elas passam a questionar os pais e a querer mandar nas crianças da mesma idade. Marlene conta que é comum as meninas irem às consultas com as unhas pintadas e usando maquiagem. Os meninos se tornam retraídos e mais inquietos e agressivos. “A criança percebe que o corpo mudou, mas não compreende a transformação do ponto de vista subjetivo”, explica.

“Durante a infância meninas e meninos agem como inimigos”, conta o pediatra Durval Damiani, do Instituto da Criança da USP. Mas, assim que a puberdade começa, surge o interesse pelo sexo oposto. “A menina, por exemplo, passa a gostar do coleguinha de classe”, conta. E os pais, em especial das meninas, passam a temer o risco de violência sexual e uma possível gravidez.

Embora haja uma tendência de antecipação da puberdade nos países ocidentais nos últimos tempos – dados europeus indicam que a idade da primeira menstruação passou de 17 anos no início do século XIX para 13 anos em meados do século XX –, nem sempre esse avanço antecipado no desenvolvimento do corpo representa um problema de saúde. “Muitos casos de puberdade precoce são uma variante do normal e não precisam ser tratados”, afirma Damiani. “Muitas vezes a criança começa a apresentar aos 7 anos os primeiros sinais de puberdade, como o desenvolvimento das mamas, mas a idade óssea é normal e ela só vai menstruar aos 12.” Nessas situações, o ideal é acompanhar o caso de perto.

Numa idade em que o comum é a interação com outras crianças, as que entram na puberdade cedo demais podem se sentir rejeitadas. As meninas que menstruam muito cedo, por exemplo, passam a evitar ir ao banheiro com as colegas com medo de que descubram. “Ser diferente nessa idade traz sofrimento emocional”, conta Ana Claudia.

Tão logo identificam sinais da puberdade antecipada e confirmam a necessidade de tratamento, os médicos receitam injeções mensais ou trimestrais de um composto com estrutura química semelhante à do GnRH. Fornecida pelo sistema público de saúde e considerada de alto custo – R$ 500,00 a R$ 800,00 por mês –, essa medicação interrompe temporariamente a ação do hormônio. O objetivo do tratamento, que dura até por volta dos 12 anos, é preservar a capacidade de crescimento da criança e fazer os sinais da puberdade regredirem. “Alguns meses após o início do tratamento, a criança volta a se comportar como as outras de sua idade”, conta Marlene.

Recentemente o endocrinologista Vinicius Nahime de Brito e a psicóloga Tais Menk iniciaram no HC um estudo com 60 meninas com idade entre 6 e 11 anos para avaliar como as transformações antecipadas no corpo afetam o desenvolvimento emocional. Por meio de testes psicológicos, eles avaliaram a personalidade e o grau de estresse antes, durante e depois do tratamento. Os resultados preliminares sugerem que as meninas com puberdade precoce apresentam imagem corporal inadequada, isolamento social e sexualidade exacerbada, além de medo e sentimento de inferioridade mais intensos do que as crianças da mesma idade com desenvolvimento normal, sinais que amenizam com o bloqueio do GnRH. “O nível de estresse era maior no grupo pré-tratamento do que no pós-tratamento”, conta Tais. “Embora o número de crianças avaliado ainda seja pequeno”, completa Brito, “os dados reforçam nossa hipótese de que a puberdade precoce provoca um nível de estresse mais elevado.”

Cuidando de casos de puberdade precoce há quase três décadas, Berenice avalia a identificação dos defeitos no gene MKRN3 como um trunfo. “Até então, só conhecíamos alterações genéticas com ação estimuladora sobre o GnRH”, explica Berenice. “Essa descoberta abre a possibilidade de um dia conseguirmos atuar na via inibitória.” Embora o tratamento atual seja eficaz, 5% das crianças têm alergia à medicação. Caso essa linha de pesquisa tenha sucesso, talvez se torne possível retardar a puberdade não só tirando o pé do acelerador, mas também pisando no freio.

Projeto

Caracterização molecular das doenças endócrinas congênitas que afetam o crescimento e o desenvolvimento (05/04726-0); Modalidade Projeto Temático; Coord. Ana Claudia Latronico – FM/USP; Investimento R$ 1.372.370,77 (FAPESP).

Artigos científicos

ABREU, A. P. et al. Central precocious puberty caused by mutations in the imprinted gene MKRN3. New England Journal of Medicine. 27 jun. 2013.

TELES, M. G. et al. A GPR54-activating mutation in a patient with central precocious puberty. New England Journal of Medicine. 14 fev. 2008. 

Fonte: Revista Fapesp - edição 215 jan/2014

Por: Ricardo Zorzetto

Mineração com micro-organismos: Bactérias são usadas para recuperar metais valiosos de sucata de eletrônicos e rejeitos de minas

© FOTOS: EDUARDO CESAR / ILUSTRAÇÕES: PEDRO HAMDAN

O Brasil é um dos campeões mundiais na geração de lixo eletrônico. Um estudo recente da Agência Brasileira de Desenvolvimento Industrial (ABDI), do governo federal, revelou que cerca de 1 milhão de toneladas de sucata eletrônica, formada por monitores de computadores, telefones celulares, impressoras e câmeras fotográficas, entre outros equipamentos, é descartado todos os anos no país. Apenas uma pequena parcela é reciclada porque as técnicas atuais que a tornam viável são caras e poluentes. Essa situação pode mudar se der certo comercialmente um método sustentável, tanto no âmbito econômico quanto ambiental, para recuperar metais como cobre e ouro presentes em circuitos impressos, as placas esverdeadas de fibra de vidro presentes na maioria dos aparelhos eletrônicos. A técnica, conhecida como bio-hidrometalurgia, foi desenvolvida por um grupo de pesquisadores brasileiros e usa, em uma de suas etapas, bactérias inofensivas aos seres humanos para extrair o metal existente nessas placas.

“Já se usam bactérias para bioprocessamento de metais em minas ou para a recuperação de rejeitos metálicos em barragens. A nossa ideia foi usar o método para recuperar cobre a partir da sucata”, diz o engenheiro metalurgista Jorge Tenório, professor da Escola Politécnica da Universidade de São Paulo (USP). A título de comparação, Tenório diz que o minério de cobre extraído pela Vale em suas minas tem uma concentração de menos de 1% de cobre, enquanto uma placa de circuito impresso de computador contém cerca de 30% de cobre (ver Pesquisa Fapesp nº 200, de outubro de 2012).

Atualmente já é possível reaproveitar o cobre e outros metais presentes nas placas de circuito impresso por meio de processos químicos, que usam ácidos para fazer a extração, ou pelo processo pirometalúrgico, no qual a recuperação dos metais é feita a altas temperaturas, resultando na emissão de gases poluentes. “A vantagem da nossa técnica é ser mais barata do que as convencionais e não agredir o meio ambiente”, diz Luciana Yamane, aluna que fez o doutorado no grupo de Tenório com bolsa da FAPESP. Sua tese, Recuperação de metais de placas de circuito impresso de computadores obsoletos através de processo bio-hidrometalúrgico, ganhou menção honrosa no Prêmio Dow-USP de Inovação em Sustentabilidade 2012. Nesse processo, explica Luciana, o primeiro passo é o processamento mecânico das placas de circuito. Elas são picotadas e trituradas em um moinho até virarem grãos com até 2 milímetros de diâmetro. Em seguida, usa-se um separador magnético para a retirada das partes contendo ferro e níquel. “Trabalhamos somente com o resíduo não magnético, que é o que contém cobre”, diz Luciana. O próximo passo é adicionar os grãos da placa em uma solução aquosa com ferro em sua forma solúvel (íon ferroso ou Fe⁺²). Quando a bactéria Acidithiobacillus ferrooxidans linhagem LR é inoculada nesse meio, ela oxida o íon ferroso, transformando-o em íon férrico (Fe⁺³). Este, por fim, oxida o cobre, que é liberado dos grânulos da placa e é dissolvido na solução – um processo conhecido como biolixiviação. A etapa final – a separação do cobre solubilizado – é executada por meio de processos já estabelecidos.

© ANA PAULA CAMPOS

O grande desafio de Luciana foi condicionar os microrganismos, cujo hábitat natural são rochas contendo ferro, a sobreviver e se reproduzir no meio líquido com as placas trituradas de circuito. “Sempre que adicionávamos esses pedaços triturados no meio de cultura das bactérias, elas morriam. Certos componentes das placas, como fibra de vidro, resinas e materiais cerâmicos, são tóxicos para elas”, diz Luciana. A saída foi fazer uma lenta adaptação do microrganismo às placas. “Começamos misturando 1,25 grama de placa para cada litro de solução contendo as bactérias. Selecionamos os microrganismos resistentes, aumentamos sua população e elevamos a concentração. Repetimos esse processo várias vezes até que, no final do estágio adaptativo, conseguimos misturar 28 gramas de placa por litro. Quanto maior a concentração, mais produtivo é o processo de recuperação do cobre. Isso significa que mais placas podem ser processadas de uma só vez”, diz Luciana. O ineditismo do processo levou os pesquisadores a entrar com um pedido de patente no Instituto Nacional da Propriedade Industrial (INPI).

Segundo o professor Jorge Tenório, o processo bio-hidrometalúrgico permite extrair 99% do cobre presente no pó triturado das placas de circuito impresso. Curiosamente, o objetivo inicial da pesquisa não era simplesmente recuperar o cobre dos circuitos impressos. Sua intenção era criar uma sequência de etapas que, ao final, deixasse somente resíduos de ouro impregnados nos grãos triturados das placas. Esse metal também está presente nas placas de circuito impresso numa baixa concentração de 0,01%. Pode parecer um teor insignificante, mas 1 tonelada de placa contém 100 gramas de ouro. “Ocorre que a cianetação, o método para extração do ouro, não pode acontecer na presença de outros metais, principalmente o cobre. Daí a importância de recuperar primeiro o cobre para, depois, extrair o ouro das placas”, diz Luciana.

© REPRODUÇÃO

Matérias-primas para recuperação de cobre: placas de computador e rochas como calcopirita e malaquita

Empresa mineradora

A recuperação de metais presentes em rejeitos rochosos com a mesma bactéria A. ferrooxidans, entre eles ouro, cobre, níquel e cobalto, foi a motivação que levou um grupo de pesquisadores egressos do Instituto de Pesquisas Energéticas e Nucleares (Ipen), do Instituto de Química da Universidade Estadual Paulista (Unesp) de Araraquara, do Centro de Tecnologia Mineral (Cetem) e do Instituto de Química da USP a montar em março deste ano a Itatijuca Biotech, uma start up instalada na incubadora Centro de Inovação, Empreendedorismo e Tecnologia (Cietec), na Cidade Universitária em São Paulo. “Usamos a biolixiviação para fazer a recuperação de metais em minérios, diminuindo o desperdício e o passivo ambiental das mineradoras”, afirma o químico Érico Perrella, um dos sócios da Itatijuca. “Oferecemos um serviço inédito no país.” Segundo ele, não existe nenhuma empresa no Brasil que realize processamento mineral e recupere metais em rejeitos de mineração empregando biolixiviação, técnica já usada comercialmente em outros países, como Chile e África do Sul.

Devido ao grande conhecimento sobre a bactéria A. ferrooxidans, a professora Denise Bevilaqua, da Unesp de Araraquara, é uma das consultoras do negócio. A bactéria se alimenta de substâncias presentes nas rochas onde o metal está impregnado facilitando sua recuperação. Segundo Perrella, a biolixiviação é uma alternativa biotecnológica aos métodos convencionais de processamento mineral, que liberam no ambiente grandes quantidades de dióxido de carbono (CO₂), dióxido de enxofre e vários materiais tóxicos, entre eles arsênio. Além da vantagem ambiental, a nova tecnologia possibilita o processamento de minérios de baixos teores, os quais não são viáveis economicamente para extração por métodos tradicionais. Durante a biolixiviação, a pilha de minério é continuamente “irrigada” com uma solução contendo a bactéria que solubiliza os metais presentes nela. Esse processo ocorre de maneira contínua e quando se esgotam os metais passíveis de biolixiviação é possível fazer a recuperação do ouro que estava ocluso.

Ouro acessível

Outro serviço oferecido pela Itatijuca é o tratamento de cianeto que reduz o impacto na exploração de ouro. A cianetação é uma técnica executada em minérios e rejeitos rochosos para tornar o ouro residual acessível. “Imagine uma pilha de minério contendo ouro e cobre. Com a biolixiviação, retiramos o cobre. Em seguida, com a cianetação, é feita a recuperação do ouro. Mas aquela pilha de rejeitos fica com alto teor de cianeto, que é uma substância altamente tóxica – 1,25 grama dela é capaz de matar uma pessoa. Então estamos desenvolvendo um tratamento biotecnológico com outra bactéria, que preferimos não revelar o nome, para neutralizar o cianeto e, ao mesmo tempo, gerar a partir dos rejeitos um subproduto ambientalmente inócuo e com valor comercial. Isso é o que chamamos tratamento de cianeto”, explica Fábio Elias, sócio da Itatijuca. O processo de neutralização do cianeto dará origem a um pedido de patente.

O primeiro contrato da empresa está sendo fechado e prevê a recuperação de ouro de uma antiga mina localizada em Minas Gerais, que possui uma pilha de rejeitos, em forma de pirâmide, com 200 metros de extensão por cerca de 75 de largura e 6 de altura. “Vamos usar a biolixiviação e outros processos químicos, como a cianetação, para recuperar os metais da pilha, que se encontra a céu aberto”, explica Elias. De acordo com ele, a empresa prevê obter, a partir de 2016, um lucro de R$ 29 milhões ao ano, caso determinadas condições sejam atingidas. “O negócio atingirá essa lucratividade se considerarmos a recuperação de metais em uma mina com 350 mil toneladas de rejeitos, contendo 4% de cobre e 2 partes por milhão (ppm) de ouro.

Se tudo correr bem, os pesquisadores da Itatijuca têm interesse em entrar em outro ramo, a biolixiviação de fosfato, técnica bem parecida com a dos minérios metálicos. A principal diferença é que, nesse caso, ela é usada para a produção comercial de fertilizantes. “O Brasil importa atualmente uma grande quantidade de minérios fosfatados para uso na agricultura, e essa técnica ajudaria a melhorar a produção brasileira, que é baixa”, diz Perrella. “Estamos fazendo o levantamento inicial para criar um processo comercial usando biolixiviação com fungos, e não bactérias.” O principal desafio da Itatijuca será o custo. Como o fosfato tem baixo valor de mercado, para a técnica ser economicamente viável é preciso processar grandes volumes em curtos períodos de tempo.

Yuri Vasconcelos

Projeto

Recuperação de ouro de placas de circuito impresso de computadores obsoletos através de processo bio-hidrometalúrgico (nº 2010/51009-0); Modalidade Auxílio Regular a Projeto de Pesquisa; Coord. Jorge Soares Tenório/USP; Investimento R$ 19.550,00 (FAPESP).

Fonte: Revista Fapesp edição 214

Por: Yuri Vasconcelos