Policlínica seleciona pacientes com diabetes para atendimento gratuito

PRAID orienta de forma multidisciplinar sobre cuidados da doença

17/04/2017 13h35

O Programa de Atendimento Interdisciplinar ao Paciente com Diabetes (PRAID) da Policlínica da Universidade Metodista de São Paulo está recebendo inscrições de pacientes com diabetes tipo II.

O PRAID oferece atendimento gratuito de profissionais e estudantes de Educação Física, Fisioterapia, Nutrição e Psicologia que visam orientar os pacientes e promover atividades que auxiliem no cuidado da saúde e maior conhecimento a respeito da doença.

As vagas são limitadas e as atividades são realizadas no Campus Rudge Ramos da Universidade (Rua Alfeu Tavares, 149, Rudge Ramos - São Bernardo do Campo/SP). Para se inscrever, basta ligar no telefone (11) 4366-5565 e marcar horário na triagem, que acontecerá entre 29 de maio e 9 de junho, das 7h às 16h.

Filtro imperfeito: variações no funcionamento de um gene podem prejudicar a seleção de linfócitos no timo e causar doenças autoimunes

© LÉO RAMOS

O tomilho (Thymus vulgaris), cujo formato deve ter inspirado Galeno a batizar de timo a glândula atrás do osso esterno

A bióloga Ernna Oliveira viveu seis meses de desolação, errando quase todos os dias, até acertar a mão e injetar com precisão uma solução vermelha de moléculas aptas a inibirem a ação de genes na glândula do timo de camundongos vivos, sem deixar que atingisse o pulmão ou o coração, dois órgãos vizinhos. “Hoje ela faz isso com destreza”, atesta Geraldo Passos, coordenador do laboratório da Universidade de São Paulo (USP) em Ribeirão Preto em que ela trabalhou. Por meio desse e de outros experimentos, Passos, Ernna e demais pesquisadores da USP ampliaram o conhecimento sobre a origem das doenças autoimunes, como diabetes tipo 1, lúpus, artrite reumatoide e vitiligo, em que as células de defesa atacam as células saudáveis do corpo em vez de destruírem apenas microrganismos invasores.

Há 10 anos já se sabia que essas doenças resultavam de alterações – ou mutações – prejudiciais em um gene que funciona no timo conhecido como Aire, sigla de autoimmune regulator (regulador autoimune). Quando funciona corretamente, esse gene produz uma proteína que seleciona as células de defesa, impedindo-as de atacar células normais do próprio corpo. A equipe da USP verificou que as doenças autoimunes poderiam resultar também da atividade irregular desse gene, mesmo sem mutações, reforçando as conclusões obtidas por outros grupos de pesquisa, principalmente dos Estados Unidos. “Não é tudo ou nada”, diz Passos. “O gene Aire pode estar perfeito, mas pequenas variações em seu funcionamento também podem aparentemente levar à autoimunidade.”

O trabalho da equipe da USP de Ribeirão Preto contribui para a revalorização do timo, antes visto apenas como um dos lugares de amadurecimento de um tipo de células do sangue, os linfócitos T, e agora considerado um órgão essencial à defesa do organismo. “Tumores no timo ou lesões causadas por cirurgias cardíacas, já que o timo está na frente do coração, podem ser muito prejudiciais para todo o organismo”, observa Antonio Condino Neto, pesquisador do Instituto de Ciências Biomédicas (ICB) da USP em São Paulo que também trabalha nessa área.

Defeitos no funcionamento do timo podem causar ou agravar cerca de 30 doenças – não apenas as autoimunes –, como leucemia e outros tipos de câncer, inflamação no intestino ou no coração, além de causar algumas formas de imunodeficiências primárias, conjunto de cerca de 180 doenças raras e de alta letalidade, caracterizadas pelo mau funcionamento do sistema de defesas do organismo (ver Pesquisa Fapesp nº 191 e 206). Na Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz) do Rio de Janeiro, a equipe de Wilson Savino verificou que a atrofia do timo é uma característica comum das doenças infecciosas, causadas por vírus ou bactérias. Além disso, alertam os médicos, situações comuns como o uso prolongado de grandes doses de corticosteroides e outros medicamentos que inibem o sistema de defesa do organismo também podem reduzir a atividade do timo, não se sabendo se há completa recuperação após a suspensão do tratamento.

Atacar apenas os inimigos
Se as células de defesa atacam o próprio organismo, provavelmente algo saiu errado com o gene Aire, que produz uma proteína, também chamada de Aire, que atua de modo intenso no núcleo das células do timo. Essa proteína controla a produção de diversas proteínas do próprio corpo, como a insulina e o colágeno. “O timo tem uma espécie de biblioteca de proteínas do corpo”, diz Passos. A apresentação dessas proteínas aos linfócitos T que chegam imaturos ao timo, depois de serem produzidos na medula óssea, ensina-os a reconhecer o que é do próprio corpo e deve ser poupado. “Os linfócitos T que atacarem essas proteínas são eliminados antes de migrarem para a corrente sanguínea. Os que não as reconhecerem passarão no teste e serão liberados para a circulação, porque estarão aptos a atacar apenas micróbios e tumores, que são considerados como elementos não próprios.”

© ROGER HARRIS/ SCIENCE PHOTO LIBRARY

Rede integrada: representação do sistema linfático (em verde), importante na defesa do organismo, o timo (em amarelo, no meio do peito) e o baço (à direita)

Nem sempre é assim. O gene Aire e a sua proteína podem estar perfeitos, sem mutações, mas distúrbios em seu funcionamento podem prejudicar a seleção dos linfócitos T que chegam ao timo. Na USP de Ribeirão Preto, um dos experimentos que levaram a essa conclusão foi o de Ernna Oliveira, que injetou moléculas que inibem a ação de genes chamados RNAs de interferência (RNAi), no timo de camundongos. Em consequência, houve uma redução de até 60% na atividade do gene Aire. A produção das outras proteínas próprias no timo e os linfócitos T indesejáveis, que deveriam ter sido eliminados, ganharam a corrente sanguínea, chegaram ao pâncreas e destruíram as células produtoras de insulina, resultando no diabetes tipo 1.

Em 2009 uma equipe da Universidade Harvard havia mostrado que deficiências no gene Aire poderiam produzir o mesmo efeito, a destruição das células beta do pâncreas, e causar diabetes em uma linhagem de camundongo de laboratório que desenvolve naturalmente o diabetes tipo 1. Essa foi uma indicação de que esse gene é essencial para prevenir o ataque a proteínas ou células do próprio corpo, a chamada autoimunidade agressiva. Passos acredita que o mecanismo observado no diabetes tipo 1 poderia também ser uma das causas de outras doenças autoimunes como o lúpus eritematoso, caracterizado por lesões na pele e órgãos internos, ou a artrite reumatoide, marcada pela destruição do colágeno das articulações.

Em um estudo complementar, em colaboração com o médico Eduardo Donadi e a bióloga Elza Sakamoto-Hojo, também da USP de Ribeirão Preto, a equipe de Passos examinou a expressão dos genes de células de defesa no sangue de 56 pessoas com diabetes – 19 com o diabetes do tipo 1, 20 com o do tipo 2, caracterizado pela resistência à insulina, principalmente em pessoas obesas, e 17 com uma forma de diabetes desenvolvida apenas durante a gestação. Uma das conclusões é que o diabetes e a inflamação são fenômenos muito associados, provavelmente um agravando o outro. Além disso, o perfil de genes ativados no diabetes tipo 1 reforçou a hipótese de que a origem da doença estaria de fato na falha em eliminar os linfócitos T que atacam o pâncreas, destruindo as células que produzem a insulina.

Contra fungos
A proteína do gene Aire poderia atuar não apenas no núcleo das células do timo, induzindo a produção de outras proteínas que participarão da seleção dos linfócitos T, mas também no citoplasma das células do timo, favorecendo ou prejudicando a defesa contra microrganismos causadores de doenças, de acordo com os experimentos mais recentes da equipe de Condino Neto. Este grupo examinou as possíveis origens da suscetibilidade a infecções crônicas causadas pelo fungo Candida albicans, uma característica que permanecia inexplicada de uma síndrome hereditária rara conhecida como poliendocrinopatia autoimune, associada à candidíase e distrofia ectodérmica (Apeced, na sigla em inglês), causada por uma mutação no gene Aire.

© LABORATÓRIO DE IMUNOGENÉTICA FMRP-USP

Prova de conceito: moléculas de RNAi (em vermelho) penetram no timo e alteram a expressão do gene Aire

Por meio de experimentos em cultura de células humanas, Luis Alberto Pedrosa, da equipe de Condino Neto, concluiu que uma versão anormal da proteína, resultante de uma mutação no gene Aire, deixa de ativar a proteína dectina 1, essencial para ativar um tipo de célula encontrada no timo, os macrófagos, que reconhecem – e atacam – fungos, entre eles o Candida albicans. Desse modo, a proteína do gene Aire poderia agir não só como o chamado fator de transcrição, induzindo a produção de outras proteínas, mas também estimular outro mecanismo de defesa, a imunidade inata, formado por células aptas a identificar e destruir microrganismos causadores de doenças.

Essa é mais uma surpresa na história do timo. Um dos pais da medicina ocidental, Claudio Galeno, que viveu entre os anos 130 e 210, foi o primeiro a descrever um órgão situado logo abaixo do osso esterno a que deu o nome de timo por causa da semelhança com o tomilho (Thymus vulgaris). Por causa da proximidade com o coração, Galeno pensou que ali estaria a sede da coragem e do afeto. Somente em 1961 é que o médico francês Jacques Miller demonstrou seu papel na maturação e seleção dos linfócitos. A origem das doenças autoimunes tornou-se mais clara dois anos depois.

Talvez no timo, se puder ser reparado, esteja também a saída para resolver muitas doenças. Uma equipe da França e da Inglaterra usou pulsos elétricos – uma técnica chamada eletroporação, a mesma usada em Ribeirão Preto – para injetar DNA no timo de camundongos e corrigir uma forma grave de imunodeficiência primária. Como resultado, o timo começou a produzir linfócitos normais. “Esse processo aplicado ao timo poderia representar uma alternativa simples e efetiva de terapia gênica para imunodeficiências das células T”, conclui a equipe coordenada por Magali Irla e Catherine Nguyen, da Universidade do Mediterrâneo, em Marselha, França, em um artigo publicado na revista PLoS ONE.

Projetos
1. Controle do transcriptoma no diabetes mellitus (n. 2008/56594-8); Modalidade Projeto Temático; Pesquisador responsável Geraldo Aleixo da Silva Passos Júnior (Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto – FMRP, Universidade de São Paulo); Investimento R$ 1.256.782,94 (FAPESP).
2. Deficiência de Aire e susceptibilidade à infecção por Candida albicans: novos mecanismos (n. 2010/51653-6); Modalidade Auxílio Regular a Projeto de Pesquisa; Pesquisador responsável Antonio Condino Neto (ICB-USP); Investimento R$ 148.013,70 (FAPESP).

Artigos científicos
OLIVEIRA, E. H. et al. Expression profile of peripheral tissue antigen genes in medullary thymic epithelial cells (mTECs) is dependent on mRNA levels of autoimmune regulator (Aire). Immunobiology. v. 218, n. 1, p. 96-104. 2013.
IRLA M. et al. ZAP-70 Restoration in mice by in vivo thymic electroporation. PLoS ONE. v. 3, n. 4, e2059, 2008.
PEDROZA L. A. et al. Autoimmune regulator (Aire) contributes to Dectin-1-induced TNF-α production and complexes with caspase recruitment domain-containing protein 9 (Card9), spleen tyrosine kinase (Syk), and Dectin-1. Journal of Allergy and Clinical Immunology. v. 129, n. 2, p. 464-72. 2012.

 

Fonte: Revista Fapesp on line edição 223

Por: CARLOS FIORAVANTI

Mentes Persistentes: Pesquisadores querem entender o que faz o cérebro de algumas pessoas resistir aos efeitos do mal de Alzheimer

Os cérebros de quatro senhoras com idades entre 80 e 82 anos que morreram recentemente em São Paulo contam um pouco mais sobre a complexidade do mal de Alzheimer. Amostras desses cérebros, doados ao banco de encéfalos da Universidade de São Paulo (USP), foram analisadas ao microscópio e revelaram o amontoado de placas e emaranhados de proteínas que são a marca típica dos estágios avançados do Alzheimer. Era de esperar, portanto, que essas mulheres tivessem sofrido na última década de vida sérios problemas de perda de memória e de cognição, como dificuldade de se expressar e de perceber o espaço a sua volta. Entrevistas com familiares e cuidadores das idosas, porém, provaram que elas viveram lúcidas até o fim.

“Ninguém entende exatamente por que essas pessoas não desenvolveram demência”, admite o neuroanatomista Carlos Humberto Andrade-Moraes, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Seu doutorado, feito sob a supervisão do neurocientista Roberto Lent, da mesma universidade, é o primeiro no mundo a analisar o número total de células do cérebro de idosos conhecidos como doentes de Alzheimer assintomáticos. O estudo, publicado com outros pesquisadores da UFRJ e da USP em dezembro na Brain, concluiu que o número de neurônios dos assintomáticos é praticamente igual ao de idosos saudáveis, diferentemente do que se vê no cérebro de pessoas com Alzheimer que desenvolvem demência, a perda de memória e da capacidade cognitiva. Na demência há uma redução drástica de neurônios no hipocampo e no córtex, as regiões cerebrais responsáveis pela consolidação da memória e pelo raciocínio.

Em média, uma em cada 10 pessoas com mais de 65 anos apresenta os sinais clínicos do Alzheimer. A doença se manifesta primeiro com pequenos deslizes de memória, que com o tempo ficam mais frequentes, seguidos de falhas no julgamento moral, na percepção do espaço e do tempo e do aumento na dificuldade de se comunicar. A sobrevida média é de oito anos, ao longo dos quais os sintomas se agravam até a incapacitação total.

Há algum tempo se sabe que a demência é provocada pela destruição das sinapses, os trilhões de conexões entre os 86 bilhões de neurônios, as células cerebrais que armazenam e transmitem informações, das quais emergem as memórias e os pensamentos. Um neurônio saudável recebe até 10 mil sinapses de outros neurônios, trocando sinais elétricos e substâncias que o mantêm vivo. Impedidos de manter as sinapses no Alzheimer, os neurônios atrofiam e morrem. Como consequência, o volume do hipocampo e a espessura do córtex diminuem, o que pode ser visto em imagens de ressonância magnética. Segundo o neurologista Márcio Balthazar, que atende pessoas com Alzheimer no Hospital das Clínicas da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), as neuroimagens podem ajudar no diagnóstico da doença, mas ainda não substituem os testes laboratoriais, clínicos e psicológicos.

Em parceria com o neurologista Fernando Cendes, da Unicamp, Balthazar e seus colaboradores vêm apostando no aperfeiçoamento de uma nova forma de identificar o Alzheimer precocemente: o uso de neuroimagens para avaliar a atividade cerebral, e não apenas a anatomia. A ideia é observar em imagens de ressonância magnética funcional a atividade do cérebro quando os pacientes estão relaxados, sem pensar em nada. “Mesmo com a pessoa em repouso, vemos que algumas áreas do cérebro são ativadas simultaneamente, pulsando em uma mesma frequência, o que sugere que sejam grupos de neurônios se comunicando”, explica Balthazar. “Uma pessoa com Alzheimer tem essa rede menos conectada.”

Em artigo publicado em novembro na Psychiatric Research: Neuroimaging, o grupo da Unicamp conseguiu distinguir com cerca de 70% de acerto as neuroimagens da atividade cerebral em repouso de pessoas com sintomas moderados de demência daquelas de idosos saudáveis. Os pesquisadores observaram ainda uma relação entre as falhas de conexão da rede e o grau de perda de memória.

Quanto mais cedo melhor
“Esperamos aperfeiçoar o método para realizar o diagnóstico cada vez mais precocemente”, conta Balthazar. Apesar de o Alzheimer permanecer sem cura, quanto antes o diagnóstico for feito mais eficazes são as intervenções que aliviam os sintomas: o uso de inibidores de acetilcolinesterase e a realização de terapia ocupacional, reabilitação psicológica e atividade física, além do planejamento da família para o futuro.

Como a demência senil pode ter outras causas – problemas vasculares e outras doenças degenerativas –, o diagnóstico do Alzheimer em geral só é confirmado após a morte. A autópsia do tecido cerebral revela um excesso das chamadas placas neuríticas, ancoradas em ramificações dos neurônios, e dos emaranhados neurofibrilares, no interior dos neurônios atrofiados. Esses sinais são encontrados especialmente no hipocampo e no córtex cerebral. Até alguns anos atrás, a maioria dos pesquisadores acreditava que as placas neuríticas eram as responsáveis pelas disfunções sinápticas. Mas estudos recentes feitos pela equipe da neurocientista Fernanda De Felice e do bioquímico Sergio Teixeira Ferreira, ambos da UFRJ, vêm demonstrando que as placas, apesar de tóxicas, não são a causa principal da eliminação das sinapses e da morte dos neurônios (ver Pesquisa FAPESP n. 157).

De fato, as placas são formadas pelo acúmulo de pequenas moléculas de beta-amiloide. Normalmente produzida pelo cérebro, essa proteína sofre deformações no Alzheimer. Muitos pesquisadores, porém, hoje acreditam que são amontoados bem menores de beta-amiloide – os oligômeros, capazes de se difundir para dentro e para fora dos neurônios – os responsáveis por interferir nas sinapses. Outras pesquisas sugerem que esses oligômeros também formam os emaranhados neurofibrilares, que impedem o transporte de substâncias dentro dos neurônios e contribuem para a sua morte. Segundo esse raciocínio, a formação das placas seria uma tentativa do organismo de varrer os oligômeros para fora das células e para longe das sinapses. “As placas seriam protetoras e não causadoras da demência”, diz Andrade-Moraes.

A descoberta dos doentes de Alzheimer assintomáticos reforçou essa hipótese. As primeiras descrições desses casos surgiram em estudos que acompanharam centenas de idosos nos Estados Unidos. A comparação dos exames clínicos a que essas pessoas eram submetidas periodicamente com a análise de seus cérebros após a morte revelou que de 25% a 40% dos casos diagnosticados histologicamente como sendo Alzheimer não haviam desenvolvido demência. “Embora permaneça duvidoso se esses indivíduos continuariam clinicamente normais se tivessem vivido mais tempo, eles parecem ter sido capazes de compensar ou atrasar o aparecimento dos sintomas de demência”, escreveu em 2012 o neuropatologista Juan Troncoso, da Universidade Johns Hopkins, Estados Unidos, um dos primeiros a chamar a atenção para os pacientes assintomáticos.

Segundo Andrade-Moraes, antes do estudo publicado na Brain nenhum trabalho sobre o impacto do Alzheimer no número de células do cérebro havia comparado indivíduos com e sem demência. “Queríamos saber se os assintomáticos teriam alguma alteração na composição das células cerebrais”, ele diz.

© ANDRADE-MORAES, C.H. ET AL. BRAIN, 2013 4 BALTHAZAR, M.L. ET AL. PSYCHIATRY RESEARCH, 2013

A pesquisa foi feita em parceria com a equipe da neuropatologista Lea Grinberg, coordenadora do Banco de Encéfalos Humanos da USP, que, além de analisar os cérebros de idosos mortos em São Paulo, investiga, por meio de questionários com familiares e cuidadores, como era o desempenho cognitivo dessas pessoas até 10 anos antes de sua morte.

Os pesquisadores da USP e da UFRJ selecionaram 14 cérebros de mulheres que morreram entre os 71 e os 88 anos (a prevalência do Alzheimer é um pouco maior entre as mulheres). Cinco tinham um nível de placas considerado normal para a idade, enquanto as demais apresentavam o excesso característico do Alzheimer. Dessas últimas, cinco apresentavam sinais de demência e quatro eram assintomáticas.

Menos neurônios, mais glia
Os cérebros foram processados na UFRJ em uma máquina, o fracionador isotrópico automático, construído pela equipe de Lent (ver Pesquisa FAPESP nº 192). A máquina transforma porções de cérebro em uma suspensão homogênea, contendo o núcleo das células. Anticorpos coloridos que se ligam ao núcleo dos neurônios permitem distingui-los das demais células do cérebro, as células da glia.

Como esperado, o hipocampo das mulheres com demência tinha metade do número de neurônios encontrado no hipocampo das saudáveis e das assintomáticas – aquelas com demência também tinham menos neurônios no córtex todo. Ao mesmo tempo, o cérebro das pessoas com demência tinha uma proporção maior de células da glia. “Essas células aumentam de número para proteger os neurônios, mas com o progresso da doença provocam uma inflamação que piora os sintomas de demência”, explica Andrade-Moraes. Ele, porém, não encontrou diferença significativa -– no número de neurônios e de células da glia – entre o cérebro de idosos saudáveis e o de idosos com Alzheimer assintomáticos.

“Os assintomáticos devem possuir algum mecanismo fisiológico desconhecido que protege suas redes de neurônios dos efeitos dos oligômeros”, suspeita. “Algo afasta os oligômeros das sinapses, agregando-os rapidamente em placas.”

Para ele, um candidato a explicar esse mecanismo é a atuação mais eficiente da insulina no cérebro dos assintomáticos. Diferentemente do que ocorre em outros órgãos, o papel da insulina no cérebro parece não ser o controle do metabolismo de açúcar, mas a consolidação da memória e a formação de novas sinapses. Experimentos in vitro e com animais feitos por Fernanda De Felice e Sérgio Ferreira vêm demonstrando que a insulina protege os neurônios da ação dos oligômeros. Em artigo publicado em dezembro na Cell Metabolism, eles apresentaram novos mecanismos neuronais que provocam a perda de sinapses em camundongos e macacos com sinais semelhantes aos de Alzheimer. Parte do doutorado de Mychael Lourenço, esse trabalho mostrou ainda que um remédio usado para tratar diabetes tipo 2, a liraglutida, bloqueou os danos neuronais em modelos animais de Alzheimer. Atualmente uma equipe do Imperial College de Londres testa a liraglutida em 200 pessoas com Alzheimer.

Outra hipótese é que os assintomáticos possuem uma maior reserva cognitiva, talvez resultado de uma rede de sinapses mais complexa do que a dos que desenvolvem demência. Essa reserva permitiria resistir mais aos efeitos dos oligômeros. Essa ideia vem da observação de que os assintomáticos costumam ser pessoas com um nível de escolaridade maior ou que aprenderam a falar e a escrever cedo na infância. Na Unicamp, Balthazar tenta confirmar o efeito protetor da reserva cognitiva comparando a conectividade das redes neuronais em pacientes idosos com diferentes graus de escolaridade, hábitos de leitura e vida social. n

Projetos
Instituto Brasileiro de Neurociência e Neurotecnologia – Brainn (n° 2013/07559-3); Modalidade Centros de Pesquisa, Inovação e Difusão (Cepid); Coord. Fernando Cendes – FCM/Unicamp; Investimento R$ 13.621.302,32 (FAPESP).

Artigos científicos
ANDRADE-MORAES, C.H. et al. Cell number changes in Alzheimer’s disease relate to dementia, not to plaques and tangles. Brain. dez. 2013.
LOURENCO, M.V. et al. TNF-  Mediates PKR-dependent memory impairment and brain IRS-1 inhibition induced by Alzheimer’s ß-amyloid oligomers in mice and monkeys. Cell Metabolism. 3 dez. 2013.
BALTHAZAR, M.L. et al. Whole cortical and default mode network mean functional connectivity as potential biomarkers for mild Alzheimer’s disease. Psychiatry Research. 11 nov. 2013. 

Fonte: Revista Fapesp on line - Edição 215 - 2014

Por: Igor Zolnerkevic

CURSO INTRODUTÓRIO À LIGA DE CONTROLE DE DIABETES MELLITUS

INFORMAÇÕES: DEPARTAMENTO CIENTÍFICO DA FMUSP
Av: Dr. ARNALDO 455, subsolo (próximo ao metrô Clínicas)
E-mail: dc@usp.br
Telefone: (11) 3061-7410
Fax: (11) 3062-2922

DIABETES - GRUPO DE RISCO

Fonte: Folha on line - 09/05/11

Indígenas do Mato Grosso vivem epidemia de diabetes

RODRIGO VARGAS

de CUIABÁ
A aproximação com o modo de vida ocidental --que inclui sedentarismo e alimentos industrializados-- ampliou entre os índios de Mato Grosso a prevalência de males da vida moderna, como obesidade e diabetes.
A constatação é de médicos pesquisadores da Unifesp (Universidade Federal de São Paulo), que, desde 1965, presta atendimento médico aos índios do parque do Xingu. Há quatro anos, a instituição avalia as condições de saúde dos xavantes, que habitam o leste de Mato Grosso.
A instalação de fazendas e o surgimento de estradas e cidades no entorno das terras indígenas vêm alterando rapidamente o estilo de vida dos índios.
O consumo de alimentos tradicionais (milho, mandioca e abóbora) caiu, assim como a frequência de atividades que exigem esforço físico, como a caça.
"A introdução maciça de alimentos industrializados, associada a mudanças no modo de viver desses povos, provocou o aparecimento de casos de hipertensão arterial e diabetes", diz o médico sanitarista Douglas Rodrigues, do departamento de Medicina Preventiva da Unifesp, que integra o projeto. As comunidades mais isoladas e que mantêm o modo de vida tradicional ainda têm uma condição de saúde mais favorável, diz o médico.
DIABETES
O reflexo dessas mudanças vem sendo analisado entre índios xavantes, em uma parceria da Unifesp com a Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (USP).
A coleta mais recente --feita entre 15 e 24 de abril em duas áreas com quase 4.000 índios-- revelou que mais da metade dos maiores de 20 anos têm diabetes ou estão prestes a desenvolver a doença. A prevalência de sobrepeso e obesidade chega a 82% entre os adultos.
O endocrinologista João Paulo Botelho Vieira Filho, um dos coordenadores do estudo, diz que até 1987 havia registro de apenas três índios diabéticos nesses locais. "Estamos diante de uma epidemia", afirma. A mudança nos hábitos não é o único fator de risco. Vieira Filho participou do estudo internacional que descreveu o gene ABCA1 ""uma variante que favorece o acúmulo de gordura no organismo e que já foi identificada em populações indígenas do Brasil, dos EUA e do Canadá.
"Essa característica era uma vantagem no modo de vida tradicional, em que não havia alimento garantido e era necessário acumular energia. Em um contexto de sedentarismo e dieta industrializada, o efeito é trágico."
As áreas xavantes já registram casos de catarata, insuficiência renal e amputações decorrentes do diabetes.
O consumo de refrigerantes é alto, assim como o de bolachas recheadas e açúcar --fornecido em cestas básicas pelo governo federal.
"Não estamos falando de casos tratáveis de pneumonia ou tuberculose. São doenças crônicas graves. É preciso uma ação urgente, principalmente para reeducar os mais jovens", diz Vieira Filho.

Fonte: Folha on line - 09/05/2011