segunda-feira, 29 de dezembro de 2014
domingo, 21 de dezembro de 2014
A Biomedicina Metodista deseja a todos um Feliz Natal!!!!
"A melhor mensagem de Natal é aquela que sai em silêncio de nossos corações e aquece com ternura os corações daqueles que nos acompanham em nossa caminhada"
#Orgulho de ser #BiomedicinaMetodista !!!!
sábado, 20 de dezembro de 2014
Transmissão de ebola se concentra em grupos sociais
Estudo que associa dados de evolução dos vírus e modelos epidemiológicos ajuda a traçar estratégia para combater a doença
As imagens que chegam dos países atingidos pela epidemia de ebola são
aterradoras. Pessoas sem forças para se levantar, barradas na porta de
hospitais superlotados; profissionais de saúde enfrentando uma
verdadeira guerra vestidos quase como astronautas ou mergulhadores de
águas profundas, e mesmo assim sem segurança de sobreviver ao trabalho.
“Será muito difícil parar essa epidemia”, avalia o biólogo Atila
Iamarino, do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São
Paulo (ICB-USP).
Não é pessimismo gratuito. Durante pós-doutorado no laboratório de
Jeffrey Townsend, da Universidade Yale, nos Estados Unidos, com bolsa da
FAPESP, o brasileiro participou de um estudo pioneiro por ter reunido
modelos epidemiológicos e dados sobre a evolução do vírus. Os
resultados, publicados hoje (16/12) na revista Clinical Infectious Diseases,
mostram que conceitos inadequados foram usados para estimar o avanço da
doença no oeste da África durante a epidemia de 2014. “Os modelos
presumem que qualquer doente tem chance de encontrar qualquer pessoa, de
maneira aleatória”, explica Iamarino. Isso pode ser verdade para
doenças como a gripe, facilmente transmitida pelo ar. Mas é diferente no
caso de ebola, em que é preciso contato com fluidos de doentes para ser
contaminado. Por isso, muito do contágio se dá em funerais, quando o
corpo é lavado e muitos tocam e beijam o falecido. “No caso do ebola, a
pessoa ainda é capaz de transmitir o vírus depois que morre”, alerta.
Especialista em evolução viral, Iamarino analisou a sequência
genética do vírus dos primeiros 78 pacientes que foram admitidos em
hospitais em Serra Leoa, onde a doença já atingiu mais de 8 mil pessoas
este ano e matou quase 2 mil, segundo estimativas divulgadas pela
Organização Mundial da Saúde. As diferenças entre os genomas permitem
avaliar o número real de doentes e compará-los com os casos notificados,
para saber a taxa de subnotificação, que é comum por medo de enfrentar
estigma na comunidade e de ter o corpo do familiar levado por agentes de
saúde. Esses dados indicaram que, em média, cada doente transmite o
vírus a menos de duas outras pessoas (1,4), enquanto os modelos
epidemiológicos mais usados estimaram uma transmissão para mais de duas
pessoas a cada infectado. Parece pouco, mas em termos epidemiológicos
faz muita diferença.
A explicação para essa discrepância está no pressuposto de como a
doença se espalha: a transmissão não é aleatória, mas sim concentrada em
grupos localizados. Entender isso é essencial para traçar estratégias
de combate à doença. É possível conter uma epidemia trabalhando
rapidamente em tratar e isolar os primeiros doentes e as pessoas que
estiveram em contato com eles. Mas isso não aconteceu em Serra Leoa e na
Libéria, onde o atendimento médico demorou a chegar e a se organizar.
Segundo a análise publicada, com o decorrer do surto a doença deixou de
circular em grupos e passou a ser transmitida mais aleatoriamente.
“Enquanto a doença circula em grupos definidos, é muito mais fácil
traçar os contatos e isolar os doentes”, diz Iamarino.
A prevenção também precisa ser pensada em escala local, agora que
vacinas estão sendo testadas. “É preciso montar cadeias de vacinação em
torno das regiões afetadas, em vez de distribuir as doses ao acaso.” É
impossível saber como o surto atual vai avançar e quando vai terminar,
mas dado o longo período de incubação e contágio, o biólogo da USP
aposta que no próximo ano o vírus continuará a agir nessa região do
oeste africano.
Artigo científico
SCARPINO, S. V. et al. Epidemiological and viral genomic sequence analysis of the 2014 Ebola outbreak. Clinical Infectious Diseases. 16 dez 2014.
SCARPINO, S. V. et al. Epidemiological and viral genomic sequence analysis of the 2014 Ebola outbreak. Clinical Infectious Diseases. 16 dez 2014.
Fonte: Revista Fapesp - dez/2014
Por: Maria Guimarães
sexta-feira, 19 de dezembro de 2014
Biomedicina Metodista é destaque!!!! Parabéns!!!!
Metodista é, novamente, a melhor universidade não-pública do ABC
"Os destaques são os cursos de Biomedicina, que obteve CPC 4 e o de Educação Física, que alcançou 4 no Conceito Enade"
Parabéns alunos, professores e coordenação!!!!
#Orgulho de ser #BiomedicinaMetodista!!!
Leia a matéria na íntegra no portal Metodista:
http://portal.metodista.br/noticias/2014/dezembro/mec-divulga-resultados-das-avaliacoes-das-instituicoes-de-ensino-superior
sábado, 13 de dezembro de 2014
SELEÇÃO DE TRAINEE - NÚCLEO DE ANÁLISES CLÍNICAS
ATENÇÃO FORMANDOS 2013-2014 DA
BIOMEDICINA METODISTA!
ESTÁ ABERTO O EDITAL PARA SELEÇÃO DE TRAINEE PARA O NÚCLEO DE ANÁLISES CLÍNICAS - NAC DO CURSO DE BIOMEDICINA DA UNIVERSIDADE METODISTA DE SÃO PAULO
INSCRIÇÕES ATÉ A PRÓXIMA SEMANA
OS INTERESSADOS ENVIAR CURRÍCULO PARA:
tatiana.furuko@metodista.br ou aline.alves@metodista.br
#Orgulho de ser #BiomedicinaMetodista
domingo, 7 de dezembro de 2014
Liberdade aos oligômeros
Novo modelo para o Alzheimer reproduz em macacos alterações que a doença causa no cérebro humano
Os pesquisadores tiveram uma surpresa quando injetaram no cérebro de
macacos uma substância associada à origem da doença de Alzheimer em
seres humanos. As moléculas migraram e se acumularam em áreas
relacionadas à formação da memória, produzindo nas células as alterações
típicas de estágios avançados desse mal. Essa constatação, importante
para compreender o funcionamento da doença, é um alerta para a
necessidade de usar primatas como modelo para se compreender como se
instala o Alzheimer e testar possíveis tratamentos, segundo a
neurocientista Fernanda De Felice, da Universidade Federal do Rio de
Janeiro (UFRJ), coordenadora da pesquisa.
Em parceria com o grupo canadense da Queen’s University liderado pelo
neurofisiologista Douglas Muñoz, Fernanda e sua equipe queriam conhecer
como a enfermidade se instala em um cérebro saudável. Para isso,
injetaram pequenos fragmentos (oligômeros) da proteína beta-amiloide,
precursores dos danos celulares, no ventrículo lateral – uma das
cavidades naturais do cérebro onde é produzido o líquido
cefalorraquidiano, que banha o encéfalo – do cérebro dos animais. A
ideia era não determinar um local para inserir a substância. “Queríamos
dar liberdade aos oligômeros”, explica a pesquisadora.
Tanto em ratos como em macacos cinomolgos (Macaca fascicularis),
os pesquisadores observaram que os oligômeros se acumulam no córtex
frontal, no hipocampo e em áreas associadas à memória e a aspectos
cognitivos, segundo artigo publicado em outubro no Journal of Neuroscience,
cuja primeira autora é a bióloga Leticia Forny-Germano, do grupo da
UFRJ. “As primeiras áreas afetadas na doença refletiram o que acontece
em seres humanos”, diz Fernanda.
Experimentos feitos com células e roedores já haviam sugerido que os
oligômeros beta-amiloide desempenham um papel central no desenvolvimento
da doença, que causa perda de memória e demência irreversíveis (ver Pesquisa FAPESP nº 194).
Faltava obter essa relação causal num modelo experimental que se
aproximasse em complexidade do cérebro humano – até agora não se havia
conseguido reproduzir no cérebro de primatas os danos que o Alzheimer
causa em pessoas.
O mais importante no experimento, segundo Fernanda, foi observar nos
ma-cacos danos semelhantes aos que acontecem no cérebro humano, como a
perda de conexões (sinapses) entre as células cerebrais e as alterações
na proteína tau, responsável pela formação de microtúbulos que
estabilizam os prolongamentos dos neurônios. As proteínas tau alteradas
formaram os emaranhados neurofibrilares, uma alteração típica de
estágios avançados da doença. Os emaranhados neurofibrilares, comuns no
cérebro humano e observados agora no dos macacos, não ocorrem no cérebro
de roedores, em geral usados como modelo para o estudo do Alzheimer.
“Não existem estudos mostrando o surgimento dos emaranhados só por ação
dos oligômeros em roedores”, conta a pesquisadora carioca. “Agora, sem
mutações, induzimos uma condição que é central na doença.”
Tau e beta
Alterações na proteína tau causadas pela proteína beta-amiloide também foram o foco de um estudo liderado por Rudolph Tanzi e Doo Yeon Kim, da Escola Médica de Harvard, publicado também em outubro na revista Nature. “A beta-amiloide de fato causa os emaranhados”, disse Tanzi no podcast da Nature, “isso não tinha sido mostrado antes”. A novidade, nesse caso, foi alojar neurônios humanos com mutações típicas da forma hereditária do Alzheimer numa matriz gelatinosa tridimensional, em vez da tradicional cultura celular em meio líquido, feita em placas onde as células se dispõem em só uma camada. Eles esperam usar o modelo tridimensional para testar fármacos com potencial de combater a doença nos estágios iniciais, antes que surjam os sintomas. Uma das vantagens de usar células isoladas, explicam, é acompanhar em detalhe a ação dos compostos candidatos a medicamento e identificar se agem sobre a produção e a deposição da beta-amiloide ou sobre a formação dos emaranhados. “Conseguimos dissecar esses dois eventos”, disse Tanzi. Para ele, o modelo permitirá testar fármacos 10 vezes mais rapidamente, talvez a um décimo dos custos de testes com roedores.
Para Fernanda, esses resultados não reduzem a importância de usar primatas nos estudos sobre Alzheimer. “O modelo in vitro
permite testar a ação de várias substâncias neuroprotetoras, mas não é
um sistema complexo como o cérebro”, explica, argumentando que a matriz
gelatinosa não inclui todos os tipos de células que atuam no órgão real.
Além disso, ela ressalta, ainda não existem modelos para a forma mais
comum da doença de Alzheimer, conhecida como esporádica. “Eles usaram as
mutações descritas para a forma familiar, que representa menos de 5%
dos casos da doença.”
Fernanda planeja continuar os experimentos com ratos e camundongos
para entender melhor os detalhes de como a doença altera o cérebro. Mas
acredita que os roedores não ajudarão em certos aspectos da pesquisa. “A
maioria dos medicamentos testados em camundongos não funciona para o
tratamento de doenças do cérebro humano”, exemplifica.
O modelo desenvolvido pela equipe do Rio e do Canadá foi destacado no fórum especializado Alzforum e em comentário na Nature,
mas não está completo. Falta, por exemplo, comprovar que os oligômeros
prejudicam a memória dos animais. Na universidade canadense, alguns
macacos já começaram a ser treinados para a segunda fase de estudos, em
que os pesquisadores avaliarão alterações comportamentais que podem
surgir como resultado da injeção dos oligômeros. É necessário treinar os
cinomolgos por seis meses para realizar testes de memória, como
reconhecer imagens em um monitor, e para que façam certo movimento com
os olhos. Quando os macacos envelhecem, a capacidade de realizar esse
movimento se deteriora de modo semelhante ao que ocorre em pessoas com
Alzheimer.
Fernanda também espera testar medicamentos nos primatas. O primeiro
candidato é um remédio contra diabetes que seu grupo mostrou ser capaz
de bloquear certos danos neuronais vistos em modelos animais do
Alzheimer (ver Pesquisa FAPESP nº 215).
Além dos resultados promissores para o estabelecimento de um novo
modelo animal, ela celebra a parceria com o laboratório canadense. “São
dois grupos com expertises complementares”, avalia. Uma receita de sucesso para avanços significativos em ciência.
Artigos científicos
FORNY-GERMANO, L. et al.Alzheimer’s disease-like pathology induced by amyloid-oligomers in nonhuman primates. Journal of Neuroscience. v. 34, n. 41. 8 out. 2014.
CHOI, S. H. et al.A three-dimensional human neural cell culture model of Alzheimer’s disease. Nature.on-line. 12 out. 2014.
FORNY-GERMANO, L. et al.Alzheimer’s disease-like pathology induced by amyloid-oligomers in nonhuman primates. Journal of Neuroscience. v. 34, n. 41. 8 out. 2014.
CHOI, S. H. et al.A three-dimensional human neural cell culture model of Alzheimer’s disease. Nature.on-line. 12 out. 2014.
Fonte: Revista Fapesp - edição 225 11/14
MARIA GUIMARÃES
segunda-feira, 1 de dezembro de 2014
Apresentação TCC - Biomedicina Metodista
HOJE É O GRANDE DIA!
OS ALUNOS DO ÚLTIMO PERÍODO DA BIOMEDICINA
METODISTA APRESENTAM O TCC - TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO!!!!
"Nas grandes batalhas da vida, o primeiro passo para a vitória
é o desejo de vencer" Mahatma Gandhi
#Orgulho de ser #BiomedicinaMetodista!
domingo, 30 de novembro de 2014
Câncer ampliado
Proteínas que induzem o câncer podem ser transportadas das células tumorais para as saudáveis
Pesquisadores do A. C. Camargo Cancer Center, em São Paulo,
identificaram um mecanismo que pode ajudar a levar para outras células
do organismo genes e proteínas relacionados ao surgimento e à
disseminação de tumores. Em um estudo publicado na revista Proteomics, eles analisaram a proteína codificada pelo gene HER2,
que, quando produzida em excesso, pode desencadear o desenvolvimento do
câncer. Os pesquisadores verificaram que as vesículas extracelulares —
compartimentos que contêm proteínas e ácidos nucléicos — produzidas por
células mamárias em que este gene é superativo carregam uma quantidade
ainda maior do HER2 do que as próprias células que as geraram.
O gene HER2 é responsável pela produção de uma proteína
homônima, importante para o controle do crescimento, divisão e
regeneração das células. O aumento no número de cópias do HER2,
no entanto, desencadeia a superprodução dessa proteína, favorecendo a
divisão descontrolada das células, segundo os pesquisadores. Estudos têm
registrado um número considerável de cópias do gene HER2 em
até 25% dos casos de câncer de mama, levando ao desenvolvimento de uma
das formas mais agressivas da doença. Nesses casos, as células
cancerígenas tendem a crescer e a se espalhar para outras partes do
organismo de maneira mais agressiva, se não tratadas adequadamente.
No trabalho feito no A. C. Camargo Cancer Center, a equipe coordenada
pelos biólogos Emmanuel Dias-Neto e Diana Noronha Nunes analisou as
vesículas produzidas por duas linhagens de células mamárias, a HB4a e a
C5.2 — esta última uma linhagem na qual o HER2 é superativo. As
vesículas extracelulares ajudam no processo de comunicação entre as
células, transferindo o conteúdo de uma para a outra. “Quando secretadas
por células tumorais, no entanto, elas podem ajudar na disseminação de
moléculas relacionadas a diferentes aspectos da biologia do câncer”,
explica Dias-Neto. Os pesquisadores acreditam que algumas delas estariam
envolvidas na formação de vasos sanguíneos que nutrem as células
tumorais (angiogênese). “Aparentemente, diversas proteínas são
transferidas por meio das vesículas e várias delas podem participar,
assim como o HER2, dos processos biológicos que culminam no desenvolvimento do câncer”, diz.
No estudo, os pesquisadores fizeram uma análise do conteúdo dessas
vesículas, com o objetivo de identificar as proteínas que elas
transportavam e sua relação com as múltiplas cópias do HER2.
Identificaram 1466 proteínas compartilhadas pelas duas linhagens
celulares, das quais 26% foram encontradas nas vesículas por elas
secretadas. Já das 667 proteínas encontradas nas vesículas, 43% não
foram observadas nas células que as secretaram. “Esses resultados
reforçam a hipótese de as vesículas se comportarem como uma via de
transporte de proteínas específicas”, explica Dias-Neto.
Em seguida, os pesquisadores compararam as proteínas encontradas nas
vesículas produzidas por cada uma das duas linhagens celulares para
determinar quais eram mais afetadas, direta ou indiretamente, pela
superativação do HER2. Muitas proteínas, eles observaram, eram mais expressas nas vesículas da linhagem C5.2, que superexpressa o HER2.
Essas proteínas, explica Diana Nunes, estão relacionadas a processos
importantes para a malignidade de um câncer, como a angiogênese e a
regulação da metástase, a disseminação das células tumorais para outros
tecidos. Os resultados, segundo eles, coincidem com os de outros
estudos, que indicam que as metástases podem ser resultado da liberação
para o sistema circulatório e linfático de vesículas produzidas pelas
células tumorais.
No estudo, o grupo também observou que a quantidade de HER2 era muito maior nas vesículas das células C5.2. Com a maior quantidade do HER2
nas vesículas produzidas pelas células que já o superexpressa, os
autores sugerem que as células normais que recebessem estas vesículas
poderiam adquirir características das células tumorais. Além disso, a
presença do HER2 na membrana das vesículas poderia interferir
na ação da Trastuzumabe, um anticorpo monoclonal usado no tratamento de
pacientes com câncer de mama que expressam o HER2 em grandes quantidades. A hipótese é que, neste caso, a droga se ligue ao HER2 nas vesículas, e não nas células tumorais, como esperado, o que tornaria a terapia menos efetiva.
Projeto
Avaliação de micropartículas circulantes em pacientes com câncer de mama ductal invasivo HER2+ e sua possível relação com a agressividade tumoral (nº 2011/09172-3); Modalidade Auxílio Pesquisa – Regular; Pesquisador responsável Emmanuel Dias-Neto (A. C. Camargo Cancer Center); Investimento: R$ 399.755,31 (FAPESP).
Avaliação de micropartículas circulantes em pacientes com câncer de mama ductal invasivo HER2+ e sua possível relação com a agressividade tumoral (nº 2011/09172-3); Modalidade Auxílio Pesquisa – Regular; Pesquisador responsável Emmanuel Dias-Neto (A. C. Camargo Cancer Center); Investimento: R$ 399.755,31 (FAPESP).
Artigo científico
AMORIM, Maria et al. The overexpression of a single oncogene (ERBB2/HER2) alters the proteomic landscape of extracellular vesicles. Proteomics. v. 14, n. 12, p. 1472–79. 2014
AMORIM, Maria et al. The overexpression of a single oncogene (ERBB2/HER2) alters the proteomic landscape of extracellular vesicles. Proteomics. v. 14, n. 12, p. 1472–79. 2014
Fonte: Revista Fapesp
terça-feira, 25 de novembro de 2014
Uma régua universal: Grupo internacional propõe padrão ideal de crescimento dos fetos e dos recém-nascidos
Os
bebês humanos, sob condições ideais, nascem quase sempre com o mesmo
tamanho. Depois de passar em média 40 semanas bem protegidos e
alimentados no útero materno, eles vêm ao mundo com aproximadamente 50
centímetros de comprimento. Esse tamanho pode variar dois ou três
centímetros para mais ou para menos nessa idade gestacional e parece
representar o crescimento ótimo alcançado pela espécie humana nos dias
de hoje. Pais e pediatras talvez até já suspeitassem disso. Mas para
obter valores válidos do ponto de vista científico foi necessário o
trabalho de um batalhão de pessoas.
Ao longo de quatro anos, entre 2009 e 2013, cerca de 300 médicos e
pesquisadores de 27 instituições pesaram e mediram nas primeiras horas
de vida 52.171 recém-nascidos de oito países. Desses bebês, selecionaram
os 20.486 cujas gestações duraram de 33 a 42 semanas – os que
permaneceram menos tempo no ventre materno obviamente eram menores, e os
que passaram mais tempo, maiores. Todas as crianças tinham boa saúde,
assim como as mães, que pertenciam às faixas de renda mais altas e com
nível educacional mais elevado dessas populações. Nenhuma das mulheres
fumava nem tinha doenças que pudessem reduzir o crescimento dos bebês.
Houve uma razão para a escolha de um grupo tão seleto. Mulheres com
mais anos de estudo e nível socioeconômico mais elevado costumam cuidar
melhor da própria saúde e correm menos risco de apresentar problemas na
gestação. E os pesquisadores queriam conhecer em detalhe o perfil
corporal e o estado de saúde dos recém-nascidos gestados nas melhores
condições possíveis. Com esses dados, eles planejavam criar curvas
estabelecendo faixas do crescimento considerado ideal durante a gravidez
e logo após o parto que pudessem ser válidas para os quase 140 milhões
de crianças que nascem a cada ano no mundo.
José Villar, obstetra argentino que coordenou essa extensa tarefa,
acredita ter, por fim, conseguido gerar curvas de uso universal,
cumprindo uma recomendação de 20 anos atrás da Organização Mundial da
Saúde (OMS). “Agora todos os recém-nascidos podem ser medidos tomando-se
por base uma mesma referência”, diz Villar, professor da Universidade
de Oxford, no Reino Unido.
Ele havia integrado o comitê de especialistas da OMS que em 1994
identificou a necessidade de criar um padrão internacional para saber se
os bebês estavam nascendo saudáveis e com o tamanho adequado ou se eram
menores do que deveriam e corriam mais risco de adoecer e morrer nos
primeiros dias de vida. Para isso, era preciso desenvolver uma
ferramenta de avaliação do crescimento, uma espécie de régua universal
dos bebês, que servisse para as diferentes populações.
Mas não bastava ter a régua. Era preciso saber se os valores que estavam sendo medidos indicavam saúde ou problema.
Desde a reunião da OMS muitas curvas foram criadas – um levantamento
recente contabilizou 104 publicadas desde 1990. Mas nenhuma parecia
preencher os requisitos necessários para ser considerada válida
universalmente. É que as estratégias usadas para construí-las já
impunham limitações.
Elaborar curvas representativas do padrão de crescimento de uma
população – ainda mais de uma população tão grande e variada como a
humana – é algo trabalhoso e caro. Exige a mobilização de muitos
profissionais e a avaliação de um grande número de pessoas. Em razão
dessas complicações, muitas das curvas antigas eram feitas a partir de
dados coletados no passado, em geral menos confiáveis e mais sujeitos a
imprecisões, ou sem a padronização necessária das estratégias de
medição. Outro motivo que com frequência punha em xeque a validade
internacional dessas curvas era o uso de informações de grávidas e
crianças de uma única região ou, quando muito, de um só país. Essa
limitação fazia os médicos suspeitarem que curvas produzidas, por
exemplo, com mulheres e crianças norte-americanas não fossem uma boa
referência para mães e bebês da África ou da Ásia.
As novas curvas de recém-nascidos, apresentadas em um artigo da edição de 6 de setembro da revista Lancet,
em princípio, suprem essas restrições. Foram construídas pelos
pesquisadores do Consórcio Internacional sobre Crescimento Fetal e de
Recém-nascidos para o Século XXI (Intergrowth-21st) usando a
mesma metodologia e o mesmo tipo de equipamento para realizar as
medições e, principalmente, reuniram dados de mulheres e crianças de
oito países com variados níveis de desenvolvimento social e econômico
(Estados Unidos, Brasil, Inglaterra, Itália, Quênia, Omã, Índia e China)
espalhados por quatro continentes.
Além de coletar informações de 20.486 crianças para a produção das
curvas de crescimento dos recém-nascidos, os pesquisadores também
desenvolveram novas curvas de crescimento fetal, que exibem um padrão de
crescimento considerado desejável para os bebês durante a gestação – os
dois tipos estarão disponíveis no site do Intergrowth.
Diferentemente das curvas dos recém-nascidos, elaboradas a partir de
medições feitas logo após o parto, as curvas dos fetos são mais
trabalhosas. Exigem a realização de uma série de medidas da criança no
interior do útero materno, o primeiro ambiente de vida humana.
Para isso, os integrantes do Intergrowth acompanharam a gravidez de
outras 4.321 mulheres de nível social, econômico e educacional elevado
nos mesmos oito países. Durante a gestação, essas mulheres receberam
acompanhamento regular de saúde, enquanto seus bebês eram avaliados e
medidos por meio de exames de ultrassonografia realizados a cada cinco
semanas – eles continuarão a ser acompanhados por meio de exames físicos
e testes de desenvolvimento neurológico até os dois anos de idade.
Publicadas em um segundo artigo da mesma edição da Lancet,
assinado pelo obstetra Aris Papageorghiou, também de Oxford, essas
curvas de desenvolvimento fetal, segundo seus autores, também seriam as
primeiras a apresentar validade universal.
“Sabemos exatamente o que aconteceu com cada uma das mulheres e das
crianças”, afirma Villar, um dos autores principais do estudo ao lado
dos brasileiros Fernando Barros e Cesar Victora, ambos da Universidade
Federal de Pelotas (UFPel). “Queríamos criar curvas que fossem
prescritivas”, conta Barros, que coordenou a coleta de dados no Brasil e
a participação nacional no projeto. “Acreditamos que elas descrevem
como uma criança deve crescer durante uma gestação que transcorre em
condições ideais, com boa nutrição, sem infecções e vivendo em altitudes
abaixo de 1.600 metros, onde a disponibilidade de oxigênio é maior”,
diz o pesquisador gaúcho.
Para assegurar que essas curvas pudessem servir como padrão para as
diferentes populações humanas, os pesquisadores confrontaram a variação
de tamanho apresentada pelos bebês das oito populações avaliadas. A
comparação, publicada em julho na Lancet Diabetes and Endocrinology, mostrou que a diferença média de tamanho foi sempre inferior a nove milímetros (ver gráfico acima).
“Essa diferença é praticamente desprezível”, comenta o
endocrinologista Alexander Jorge, da Faculdade de Medicina da
Universidade de São Paulo (USP), que investiga as causas genéticas de
distúrbios do crescimento. “Esses dados mostram que, em condições
ideais, as populações nascem com tamanhos muito próximos, o que não
significa que não exista influência genética no comprimento das
crianças.”
As
características genéticas de cada população, aliás, parecem ter
influenciado pouco a variação de tamanho dos bebês, que já era pequena.
Elas explicam no máximo 3% ou 0,3 milímetro da diferença de comprimento
observada entre as crianças dos oito países. Os outros 8,7 milímetros
são consequência dos fatores ambientais (saúde, nutrição e qualidade de
vida maternas). Dentro de uma mesma população, no entanto, a variação
genética explicou até 20% da diferença de tamanho. Os 80% restantes se
deveram ao ambiente. Conhecendo os dados do Intergrowth e a importância
da saúde materna para o desenvolvimento do bebê, um grupo de 50 médicos,
economistas e outras lideranças internacionais reunidas em Oxford no
início do ano decidiu agir. Enviou uma carta ao governo de 22 economias
emergentes – entre elas, Brasil e Índia – alertando para a necessidade
de melhorar a qualidade de vida das mulheres, “um fator que influencia o
desenvolvimento social e econômico dos países”. “Houve poucas
respostas”, diz Ian Scott, diretor do grupo. “Não tivemos notícias do
Brasil.”
Parece haver razões biológicas para que bebês da mesma espécie
cresçam de modo muito semelhante se gestados sob condições quase
idênticas. Anos atrás o pesquisador Jeffrey Baron, do Instituto Nacional
de Saúde da Criança e Desenvolvimento Humano dos Estados Unidos,
comparou a velocidade de multiplicação de embriões de camundongos, seres
humanos e elefantes. E constatou que o ritmo de proliferação celular
nos primeiros estágios de desenvolvimento do embrião é muito próximo nas
três espécies. As diferenças começam a surgir a partir do momento em
que há uma desaceleração na velocidade de multiplicação das células.
Essa velocidade diminui mais cedo nas espécies
menores, que também têm gestações mais curtas – a do camundongo dura
cerca de 20 dias e a do elefante, por volta de 20 meses.
Na espécie humana, Alexander Jorge suspeita, pode ter havido uma
pressão de seleção importante a ponto de os genes que regulam o
crescimento fetal terem permanecido estáveis em populações de diferentes
regiões do mundo – curvas de crescimento distintas indicam que o
comprimento das crianças varia pouco entre populações até os dois anos
de idade. “Mutações nesses genes podem ter exercido uma influência
negativa em termos de perpetuação da espécie e terem sido eliminadas”,
diz Jorge.
Hoje se conhecem cerca de 180 genes e regiões gênicas associados à
determinação da estatura. Mas, juntos, eles explicam apenas 11% da
diferença de altura entre os seres humanos. O restante, acredita-se que
seja determinado pelo ambiente. “O potencial de crescimento de uma
pessoa é determinado pela sua constituição genética no momento da
concepção”, explica o pediatra Claudio Leone, da Faculdade de Saúde
Pública da USP, estudioso do crescimento e desenvolvimento infantil. “Um
ambiente desfavorável amputa esse potencial.”
Uma
criança que, por razões genéticas ou ambientais, cresça menos que o
desejável – em especial durante a gestação e nos primeiros anos de vida,
quando o ritmo de desenvolvimento é mais acelerado – pode não atingir
esse potencial, mesmo que volte a ganhar estatura mais rapidamente mais
tarde. Por essa razão, pais e médicos estão sempre de olho na estatura.
“Crescer bem é um sinal físico de saúde”, diz Leone. E curvas como as
produzidas pelo Intergrowth são uma importante ferramenta de triagem
tanto durante a gestação como após o nascimento.
Durante a gravidez, as curvas ultrassonográficas dos fetos pequenos
para a idade ajudam a identificar o momento mais adequado para
interromper a gestação, explica o obstetra Silvio Martinelli, médico do
Hospital das Clínicas da USP. “Tentamos fazer o parto quando a chance de
sobrevivência e a qualidade de vida fora do útero são maiores do que a
de manter a criança no ventre materno”, conta. Já as curvas de
recém-nascidos sinalizam para os pediatras possíveis problemas que terão
pela frente. “Elas dão uma ideia dos riscos que as crianças correm e
dos cuidados que vão demandar nos primeiros dias de vida”, conta a
neonatologista Cléa Rodrigues Leone, pesquisadora do Instituto da
Criança da USP.
Aos olhos de um leigo, as curvas lembram uma obra de arte
minimalista. Em geral, trazem cinco faixas de valores ou percentis para
cada característica – por exemplo, peso ou comprimento – medida em
diferentes idades gestacionais. Para elaborar as curvas de crescimento
fetal, os pesquisadores registraram os valores de cinco parâmetros (três
medidas da cabeça, comprimento do fêmur e circunferência do abdômen) a
cada exame de ultrassom. Já as curvas dos recém-nascidos levam em
consideração o peso, a circunferência da cabeça e o comprimento total
dos bebês para cada idade gestacional (ver curvas).
As faixas que mais preocupam os médicos são as da extremidade
inferior e da superior. As primeiras marcam os percentis 3 e 10 e
representam os valores que estão, respectivamente, entre os 3% e os 10%
mais baixos para aquela característica. Já as duas últimas, os percentis
90 e 97, incluem os valores que correspondem aos 10% e aos 3% mais
elevados. As faixas intermediárias incluem os 90% restantes dos valores,
aqueles em que pais e médicos gostariam de ver as crianças.
Os extremos preocupam porque são sinal de problema. Bebês que desde o
útero crescem seguindo os valores do percentil 90 em geral são filhos
de mulheres diabéticas que não conseguem manter sob controle os níveis
de açúcar (glicose) no sangue. Essas crianças são maiores que as demais
porque o sangue materno, com mais glicose que o desejável, estimula o
pâncreas a aumentar a produção de insulina, um dos principais hormônios
promotores do crescimento nessa fase da vida. Nas primeiras semanas
depois de nascer, elas necessitam de acompanhamento médico para evitar
que o teor sanguíneo da glicose, a principal fonte de energia do
cérebro, diminua muito e prejudique o desenvolvimento do sistema nervoso
central.
Os médicos também dedicam atenção especial aos bebês que crescem
acompanhando o limite inferior dessas curvas, o percentil 10. Entre 50% e
60% dessas crianças são bebês saudáveis, que estão se desenvolvendo de
acordo com a sua constituição genética. O restante, no entanto,
apresenta o que os médicos chamam de restrição de crescimento. Dito de
modo simples, são crianças que crescem pouco porque não recebem a
nutrição adequada.
“A restrição de crescimento é a segunda causa de morte perinatal”,
afirma Martinelli. Ela aumenta em sete vezes o risco de uma criança
morrer durante a gestação. Um estudo recente conduzido pelo obstetra
húngaro Jason Gardosi, autor de uma curva de crescimento
individualizada, que se baseia em características de saúde da mãe para
projetar o desenvolvimento esperado de cada bebê, avaliou a saúde de
92.218 crianças nascidas entre 2009 e 2011 na Inglaterra. A taxa de
morte entre crianças sem restrição de crescimento foi de 2,4 casos para
cada mil nascimentos, enquanto esse índice saltou para 16,7 por mil
entre as que passaram por privação de alimentos no útero. Segundo artigo
publicado em 2013 no British Medical Journal, a proporção de mortes foi ainda mais elevada (19,8 por mil) quando não se identificava a restrição precocemente.
“O organismo de crianças que sofrem restrição nutricional durante a
vida intrauterina apresenta adaptações metabólicas que o levam a reagir
de modo diferente aos estímulos ambientais depois do nascimento,
aumentando o risco de doenças cardiovasculares no futuro”, explica Cléa
Leone.
A razão mais frequente por que o feto deixa de receber os níveis
adequados de nutrientes durante a gravidez são alterações no
funcionamento da placenta, em geral associadas à hipertensão materna,
para as quais ainda não há tratamento eficiente.
Há
mais de 60 anos confirmou-se a importância da nutrição materna para o
desenvolvimento dos filhos. No inverno de 1944, já no final da Segunda
Guerra Mundial, o exército da Alemanha nazista invadiu a Holanda e
restringiu a circulação de alimentos. Houve um grande surto de fome, que
ficou registrado em estudos publicados em 1946 e 1947: os bebês das
holandesas que haviam sobrevivido ao período de privação nasciam menores
e mais magros que o normal, problema que afetou principalmente os
meninos.
Assim como orientam o trabalho de pediatras e obstetras, ao dar
pistas sobre a saúde de cada bebê, as curvas de crescimento também
permitem conhecer como anda a saúde de uma população. “As curvas são
também bons indicadores de bem-estar social, melhores até do que a
mortalidade infantil”, diz Claudio Leone. “Se as crianças de uma
população de uma comunidade, região ou país estão, em média, crescendo
bem, é sinal de que as condições de vida estão melhorando”, explica.
Essas médias caem quando o grupo atravessa um período de dificuldades
econômicas.
Leone e os outros pesquisadores que avaliaram as novas curvas fetais e dos recém-nascidos a pedido de Pesquisa FAPESP
consideram as feitas pelo Intergrowth as mais rigorosas e bem-feitas do
ponto de vista metodológico. “Independentemente da discussão se serão
ou não adotadas como padrão universal”, diz Leone, “são as melhores
curvas de crescimento que se tem atualmente”.
Silvio Martinelli ainda não sabe dizer se as novas curvas de
ultrassonografia serão adotadas na maternidade do Hospital das Clínicas
da USP, em substituição às usadas hoje, produzidas nos anos 1980 e 1990
com base em uma população americana. “Vamos discutir as novas curvas com
a equipe da maternidade”, diz. “Estamos habituados a trabalhar com
curvas que apresentam uma estimativa de peso dos fetos e essas não têm.”
Além disso, usando as curvas fetais do Intergrowth uma proporção menor
de bebês seria classificada como tendo restrição de crescimento.
“Precisamos nos certificar de que não vamos correr risco e nenhum bebê
vai escapar ao diagnóstico”, completa o obstetra.
Na curva dos recém-nascidos, Cléa Leone observou uma limitação: não
há dados sobre os bebês que nascem mais prematuros, entre a 22a e a 32a
semanas de gestação. “Se o ideal é usar uma única curva no berçário,
fica difícil indicá-la para as unidades de risco, que trabalham com
crianças mais prematuras?”, diz a neonatologista, que por vários anos
chefiou o berçário anexo à maternidade do Hospital das Clínicas da USP.
“Minha posição no momento é de que devemos testar os dois tipos de
curvas do Intergrowth para ver se alteram os indicadores de mortalidade e
de prematuridade.”
Ao concluir as curvas neonatais, os pesquisadores do Intergrowth as
testaram aplicando ao universo de quase 140 milhões de bebês que nascem
anualmente no mundo. Seguindo os padrões propostos pelo Intergrowth,
mais rígidos e obtidos de gestações de muito baixo risco, cerca de 30
milhões de recém-nascidos estariam subnutridos, precisando de suporte de
saúde para recuperar o ritmo de crescimento e desenvolvimento adequado.
É um número 2,5 vezes maior do que o estimado anteriormente. “Os
governos terão de agir”, diz José Villar. “Eles precisam entender que é
necessário sanar esse problema para melhorar o capital humano de um
país. Eles preferem agir logo e ter maior chance de obter melhores
resultados a custo mais baixo ou esperar e ter de agir mais adiante com
menor probabilidade de sucesso?”
Artigos científicos
PAPAGEORGHIOU, A. et al.International standards for fetal growth based on serial ultrasound measurements: the fetal growth longitudinal study of the Intergrowth-21st project. Lancet. 6 set. 2014.
VILLAR, J. et al.International standards for newborn weight, length, and head circumference by gestational age and sex: the newborn cross-sectional study of the Intergrowth-21st Project. Lancet. 6 set. 2014.
VILLAR, L. O. et al.The likeness of fetal growth and newborn size across non-isolated populations in the Intergrowth-21st project: the fetal growth longitudinal study and newborn cross-sectional study. Lancet Diabetes and Endocrinology. 6 set. 2014.
PAPAGEORGHIOU, A. et al.International standards for fetal growth based on serial ultrasound measurements: the fetal growth longitudinal study of the Intergrowth-21st project. Lancet. 6 set. 2014.
VILLAR, J. et al.International standards for newborn weight, length, and head circumference by gestational age and sex: the newborn cross-sectional study of the Intergrowth-21st Project. Lancet. 6 set. 2014.
VILLAR, L. O. et al.The likeness of fetal growth and newborn size across non-isolated populations in the Intergrowth-21st project: the fetal growth longitudinal study and newborn cross-sectional study. Lancet Diabetes and Endocrinology. 6 set. 2014.
Fonte: Revista Fapesp - Edição 225 - Novembro de 2014
Por: RICARDO ZORZETTO
quinta-feira, 20 de novembro de 2014
Parabéns Biomédicos!!!!!
Parabéns alunos de biomedicina, professores da biomedicina e Biomédicos, em especial aos da Biomedicina Metodista!!!!!
20 de novembro dia do Biomédico!!!!
terça-feira, 18 de novembro de 2014
quinta-feira, 13 de novembro de 2014
A estabilidade do cérebro:
Pesquisadores identificam propriedades que garantem estabilidade e robustez de redes biológicas interconectadas, como as de neurônios
Um paradoxo que há tempos intriga estudiosos das chamadas redes complexas pode agora ter sido esclarecido por um grupo internacional de pesquisadores, entre eles físicos da Universidade Federal do Ceará (UFC): como sistemas naturais organizados em redes interconectadas, a exemplo do cérebro humano, funcionam de modo robusto e estável, se as teorias sobre esses sistemas sugerem que perturbações aleatórias seriam capazes de levar ao colapso redes desse tipo? O modo como os pontos que interligam essas redes se conectam uns aos outros explicaria a estabilidade do cérebro, propõem os pesquisadores em um artigo publicado na edição de setembro da revista Nature Physics.
A ideia de rede logo evoca computadores interligados. Mas, a rigor, todo conjunto de elementos conectados de modo que a atividade de um influencie a dos demais pode ser tratado como uma rede, do ponto de vista matemático. Para entender melhor como esses sistemas são formados, basta imaginar um conjunto de pontos, ou nós, interligados por arestas, dando forma a uma imagem semelhante a uma teia de aranha. No caso de uma rede de computadores conectados à Internet, por exemplo, os computadores seriam os nós, e os cabos e meios de transmissão, as arestas. Já as redes de redes são formadas por redes cujos nós se conectam aos nós de outra rede, que se conectam a outros nós de outras redes.
Embora pareçam abstratos, sistemas formados por redes interconectadas estão em todos os lugares, dando forma a redes de infraestrutura — como sistemas de redes elétricas — e redes naturais, como as neuronais. No caso do cérebro humano, certas redes de neurônios precisam trabalhar em conjunto para conciliar todas as atividades desempenhadas pelo órgão. A rede responsável pela visão, por exemplo, precisa estar em sintonia com a rede da audição, de modo que o cérebro faça a correlação entre os sentidos.
Em um sistema de redes interconectadas, no entanto, a interconectividade implica em uma interdependência entre os nós. “Se um nó em uma rede é danificado, os outros nós conectados a ele também o serão”, explica o físico José Soares de Andrade Júnior, do Departamento de Física da UFC e um dos autores do artigo. “Nesse caso, qualquer perturbação — ainda que mínima — em um nó poderia desencadear uma cascata de falhas, desintegrando redes interconectadas de forma abrupta.” Apesar dessas previsões teóricas, ele conta, sabe-se que muitos sistemas biológicos interagem uns com os outros por meio de sistemas de redes interligadas, trocando informações de um modo bastante eficiente e imune a falhas aleatórias, como no caso do cérebro.
No estudo, os pesquisadores investigaram modelos matemáticos de redes interconectadas para entender, do ponto de vista estatístico, que propriedades tornam as redes naturais mais estáveis que as criadas artificialmente pelo homem. Para isso, analisaram uma predição teórica, segundo a qual interligações confiáveis entre nós aumentariam a robustez dessas redes, independente das perturbações que possam afetá-las. Ou seja, mais importante que os nós seria o modo como eles estão conectados. “Conexões aleatórias entre redes interdependentes são consideradas perigosas, aumentando a fragilidade do sistema como um todo. Já as conexões confiáveis são correlacionadas de um modo específico”, explica José Andrade. Para serem consideradas confiáveis, essas conexões precisam dar conta de dois pressupostos.
O primeiro diz que as interligações entre duas ou mais redes devem ser feitas de tal modo que os nós com mais conexões em sua própria rede sejam também os conectados a mais nós em outras redes. Já a segunda premissa diz que, em duas redes, A e B, os nós da rede A devem ser mais propensos a se relacionarem com os nós da rede B que tenham mais conexões na própria rede B. Com isso, redes interconectadas funcionariam de modo robusto se os nós mais conectados de uma das redes estiverem ligados aos nós mais conectados da outra. Além disso, a segunda premissa também impõe que, estatisticamente, sítios (conjuntos de nós) muito conectados na rede A estejam conectados aos sítios com muitas conexões na rede B, enquanto sítios pouco conectados na rede A estejam conectados a sítios pouco conectados na rede B.
Os pesquisadores, então, aplicaram esta predição teórica na prática usando o cérebro humano e sinais funcionais obtidos por meio de técnicas de ressonância magnética funcional (RMf), que mede a atividade cerebral a partir de variações no fluxo sanguíneo regional. Em seguida, testaram a forma de interconexão entre as regiões cerebrais em dois experimentos. Em um, o cérebro estava em estado de repouso. No outro, executando tarefas. Verificaram que as redes cerebrais estavam conectadas de modo que a estabilidade era maximizada, em concordância com as premissas que determinam quando uma conexão é confiável ou não.
Neste caso, se um neurônio de uma das redes morre, outro o substituiria na conexão com a outra rede, já que o importante, do ponto de vista da predição teórica, não seria o neurônio, mas a interligação entre as regiões cerebrais que trocam informações. “Demonstramos que, se as interconexões são fornecidas por nós altamente conectados e as conexões são convergentes, o sistema de redes é estável e robusto a falhas.” Ele explica, porém, que estudos adicionais seriam necessários para avaliar como essa substituição se daria do ponto de vista fisiológico.
Ainda que possam ter resolvido um antigo quebra-cabeça, central para a existência e o funcionamento de redes biológicas interconectadas, os pesquisadores agora se veem diante de uma questão talvez ainda mais desafiadora: como poderíamos atribuir às redes de redes artificiais, como as do mercado financeiro, por exemplo, as mesmas características que garantem a estabilidade e a robustez às redes biológicas?
Artigo científico
REIS, S. D. S. et al. Avoiding catastrophic failure in correlated networks of networks.Nature Physics. v. 10, p. 762–7. set. 2014.
REIS, S. D. S. et al. Avoiding catastrophic failure in correlated networks of networks.Nature Physics. v. 10, p. 762–7. set. 2014.
Fonte: Revista Fapesp on line nov/2014 por Rodrigo de Oliveira Andrade
terça-feira, 11 de novembro de 2014
quarta-feira, 5 de novembro de 2014
PROJETO BIOVIA II - uma inserção social com profissionais caminhoneiros
O projeto BIOVIA II é coordenado pelo Professor Dr Paulo Bessa do curso de Psicologia.
Este projeto conta com a participação dos alunos da Faculdade da Saúde é realizado em parceria com a concessionária das rodovias do sistema Anchieta-Imigrantes, faz o atendimento de caminhoneiros que por lá trafegam.
Vejam as fotos!!!!
#Orgulho de ser #BiomedicinaMetodista
Jober - aluno da Biomedicina Metodista |
Jober e Thaís - alunos da Biomedicina Metodista |
Thaís - aluna da Biomedicina Metodista |
Residência Multiprofissional para Biomédicos
Estão abertos os editais para Residência Multiprofissional para Biomédicos em vários estados como segue:
Bahia - SESAB/SUPERH/EESP - 2 vagas
Goias - UFG - 4 vagas
- Hospital Alberto Rassi - 2 vagas
Mato Grosso do Sul - Hosp Regional do MS - 2 vagas
Pernambuco - Secretaria da Saúde - 2 vagas
- Instituto de apoio a universidade - 2 vagas
Paraná - Faculdades Pequeno Príncipe - 3 vagas
Rio Grande do Sul - ULBRA - 1 vaga
- UFRGS - 3 vagas
Rio de Janeiro - Instituto de Estudos em Saúde Coletiva - 10 vagas
São Paulo - Sírio Libanês - 6 vagas
- Hosp do Câncer de Barretos - 4 vagas
Goias - UFG - 4 vagas
- Hospital Alberto Rassi - 2 vagas
Mato Grosso do Sul - Hosp Regional do MS - 2 vagas
Pernambuco - Secretaria da Saúde - 2 vagas
- Instituto de apoio a universidade - 2 vagas
Paraná - Faculdades Pequeno Príncipe - 3 vagas
Rio Grande do Sul - ULBRA - 1 vaga
- UFRGS - 3 vagas
Rio de Janeiro - Instituto de Estudos em Saúde Coletiva - 10 vagas
São Paulo - Sírio Libanês - 6 vagas
- Hosp do Câncer de Barretos - 4 vagas
Os editais estão disponíveis no site - multiresidencia.com.br
O VALOR MENSAL DA BOLSA DE 2 ANOS É DE R$ 2.976,26.
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