A Biomedicina Metodista deseja a todos um Maravilhoso 2015!!!!!

A Biomedicina Metodista deseja a todos um Feliz Natal!!!!

  "A melhor mensagem de Natal é aquela que sai em silêncio de nossos corações e aquece com ternura os corações daqueles que nos acompanham em nossa caminhada"

#Orgulho de ser #BiomedicinaMetodista !!!!

Transmissão de ebola se concentra em grupos sociais

Estudo que associa dados de evolução dos vírus e modelos epidemiológicos ajuda a traçar estratégia para combater a doença

© NAHID BHADELIA/CDC

Em treinamento do Centro de Controle de Doenças dos Estados Unidos, profissionais de saúde usam trajes especiais para 

tratamento de ebola

As imagens que chegam dos países atingidos pela epidemia de ebola são aterradoras. Pessoas sem forças para se levantar, barradas na porta de hospitais superlotados; profissionais de saúde enfrentando uma verdadeira guerra vestidos quase como astronautas ou mergulhadores de águas profundas, e mesmo assim sem segurança de sobreviver ao trabalho. “Será muito difícil parar essa epidemia”, avalia o biólogo Atila Iamarino, do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo (ICB-USP).

Não é pessimismo gratuito. Durante pós-doutorado no laboratório de Jeffrey Townsend, da Universidade Yale, nos Estados Unidos, com bolsa da FAPESP, o brasileiro participou de um estudo pioneiro por ter reunido modelos epidemiológicos e dados sobre a evolução do vírus. Os resultados, publicados hoje (16/12) na revista Clinical Infectious Diseases, mostram que conceitos inadequados foram usados para estimar o avanço da doença no oeste da África durante a epidemia de 2014. “Os modelos presumem que qualquer doente tem chance de encontrar qualquer pessoa, de maneira aleatória”, explica Iamarino. Isso pode ser verdade para doenças como a gripe, facilmente transmitida pelo ar. Mas é diferente no caso de ebola, em que é preciso contato com fluidos de doentes para ser contaminado. Por isso, muito do contágio se dá em funerais, quando o corpo é lavado e muitos tocam e beijam o falecido. “No caso do ebola, a pessoa ainda é capaz de transmitir o vírus depois que morre”, alerta.

Especialista em evolução viral, Iamarino analisou a sequência genética do vírus dos primeiros 78 pacientes que foram admitidos em hospitais em Serra Leoa, onde a doença já atingiu mais de 8 mil pessoas este ano e matou quase 2 mil, segundo estimativas divulgadas pela Organização Mundial da Saúde. As diferenças entre os genomas permitem avaliar o número real de doentes e compará-los com os casos notificados, para saber a taxa de subnotificação, que é comum por medo de enfrentar estigma na comunidade e de ter o corpo do familiar levado por agentes de saúde. Esses dados indicaram que, em média, cada doente transmite o vírus a menos de duas outras pessoas (1,4), enquanto os modelos epidemiológicos mais usados estimaram uma transmissão para mais de duas pessoas a cada infectado. Parece pouco, mas em termos epidemiológicos faz muita diferença.

A explicação para essa discrepância está no pressuposto de como a doença se espalha: a transmissão não é aleatória, mas sim concentrada em grupos localizados. Entender isso é essencial para traçar estratégias de combate à doença. É possível conter uma epidemia trabalhando rapidamente em tratar e isolar os primeiros doentes e as pessoas que estiveram em contato com eles. Mas isso não aconteceu em Serra Leoa e na Libéria, onde o atendimento médico demorou a chegar e a se organizar. Segundo a análise publicada, com o decorrer do surto a doença deixou de circular em grupos e passou a ser transmitida mais aleatoriamente. “Enquanto a doença circula em grupos definidos, é muito mais fácil traçar os contatos e isolar os doentes”, diz Iamarino.

A prevenção também precisa ser pensada em escala local, agora que vacinas estão sendo testadas. “É preciso montar cadeias de vacinação em torno das regiões afetadas, em vez de distribuir as doses ao acaso.” É impossível saber como o surto atual vai avançar e quando vai terminar, mas dado o longo período de incubação e contágio, o biólogo da USP aposta que no próximo ano o vírus continuará a agir nessa região do oeste africano.

Artigo científico
SCARPINO, S. V. et al. Epidemiological and viral genomic sequence analysis of the 2014 Ebola outbreak. Clinical Infectious Diseases. 16 dez 2014.

Fonte: Revista Fapesp - dez/2014

Por: Maria Guimarães

Biomedicina Metodista é destaque!!!! Parabéns!!!!

Metodista é, novamente, a melhor universidade não-pública do ABC 

"Os destaques são os cursos de Biomedicina, que obteve CPC 4 e o de Educação Física, que alcançou 4 no Conceito Enade"

Parabéns alunos, professores e coordenação!!!!

 #Orgulho de ser #BiomedicinaMetodista!!!

Leia a matéria na íntegra no portal Metodista: 

http://portal.metodista.br/noticias/2014/dezembro/mec-divulga-resultados-das-avaliacoes-das-instituicoes-de-ensino-superior

SELEÇÃO DE TRAINEE - NÚCLEO DE ANÁLISES CLÍNICAS

ATENÇÃO FORMANDOS 2013-2014 DA 

BIOMEDICINA METODISTA!

ESTÁ ABERTO O EDITAL PARA SELEÇÃO DE TRAINEE PARA O NÚCLEO DE ANÁLISES CLÍNICAS - NAC DO CURSO DE  BIOMEDICINA DA UNIVERSIDADE METODISTA DE SÃO PAULO

INSCRIÇÕES ATÉ A PRÓXIMA SEMANA

OS INTERESSADOS ENVIAR CURRÍCULO PARA:

tatiana.furuko@metodista.br ou aline.alves@metodista.br

#Orgulho de ser #BiomedicinaMetodista

Liberdade aos oligômeros

© LETICIA FORNY-GERMANO / UFRJ

Oligômeros beta-amiloide (em vermelho): acumulados ao redor de neurônios no córtex cerebral de cinomolgos

© LETICIA FORNY-GERMANO / UFRJ

Emaranhados da proteína tau (em verde): comuns nos estágios avançados do Alzheimer e agora reproduzidos no cérebro de macacos

Novo modelo para o Alzheimer reproduz em macacos alterações  que a doença causa no cérebro humano 

Os pesquisadores tiveram uma surpresa quando injetaram no cérebro de macacos uma substância associada à origem da doença de Alzheimer em seres humanos. As moléculas migraram e se acumularam em áreas relacionadas à formação da memória, produzindo nas células as alterações típicas de estágios avançados desse mal. Essa constatação, importante para compreender o funcionamento da doença, é um alerta para a necessidade de usar primatas como modelo para se compreender como se instala o Alzheimer e testar possíveis tratamentos, segundo a neurocientista Fernanda De Felice, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), coordenadora da pesquisa.

Em parceria com o grupo canadense da Queen’s University liderado pelo neurofisiologista Douglas Muñoz, Fernanda e sua equipe queriam conhecer como a enfermidade se instala em um cérebro saudável. Para isso, injetaram pequenos fragmentos (oligômeros) da proteína beta-amiloide, precursores dos danos celulares, no ventrículo lateral – uma das cavidades naturais do cérebro onde é produzido o líquido cefalorraquidiano, que banha o encéfalo – do cérebro dos animais. A ideia era não determinar um local para inserir a substância. “Queríamos dar liberdade aos oligômeros”, explica a pesquisadora.

Tanto em ratos como em macacos cinomolgos (Macaca fascicularis), os pesquisadores observaram que os oligômeros se acumulam no córtex frontal, no hipocampo e em áreas associadas à memória e a aspectos cognitivos, segundo artigo publicado em outubro no Journal of Neuroscience, cuja primeira autora é a bióloga Leticia Forny-Germano, do grupo da UFRJ. “As primeiras áreas afetadas na doença refletiram o que acontece em seres humanos”, diz Fernanda.

Experimentos feitos com células e roedores já haviam sugerido que os oligômeros beta-amiloide desempenham um papel central no desenvolvimento da doença, que causa perda de memória e demência irreversíveis (ver Pesquisa FAPESP nº 194). Faltava obter essa relação causal num modelo experimental que se aproximasse em complexidade do cérebro humano – até agora não se havia conseguido reproduzir no cérebro de primatas os danos que o Alzheimer causa em pessoas.

O mais importante no experimento, segundo Fernanda, foi observar nos ma-cacos danos semelhantes aos que acontecem no cérebro humano, como a perda de conexões (sinapses) entre as células cerebrais e as alterações na proteína tau, responsável pela formação de microtúbulos que estabilizam os prolongamentos dos neurônios. As proteínas tau alteradas formaram os emaranhados neurofibrilares, uma alteração típica de estágios avançados da doença. Os emaranhados neurofibrilares, comuns no cérebro humano e observados agora no dos macacos, não ocorrem no cérebro de roedores, em geral usados como modelo para o estudo do Alzheimer. “Não existem estudos mostrando o surgimento dos emaranhados só por ação dos oligômeros em roedores”, conta a pesquisadora carioca. “Agora, sem mutações, induzimos uma condição que é central na doença.”

Tau e beta

Alterações na proteína tau causadas pela proteína beta-amiloide também foram o foco de um estudo liderado por Rudolph Tanzi e Doo Yeon Kim, da Escola Médica de Harvard, publicado também em outubro na revista Nature. “A beta-amiloide de fato causa os emaranhados”, disse Tanzi no podcast da Nature, “isso não tinha sido mostrado antes”. A novidade, nesse caso, foi alojar neurônios humanos com mutações típicas da forma hereditária do Alzheimer numa matriz gelatinosa tridimensional, em vez da tradicional cultura celular em meio líquido, feita em placas onde as células se dispõem em só uma camada. Eles esperam usar o modelo tridimensional para testar fármacos com potencial de combater a doença nos estágios iniciais, antes que surjam os sintomas. Uma das vantagens de usar células isoladas, explicam, é acompanhar em detalhe a ação dos compostos candidatos a medicamento e identificar se agem sobre a produção e a deposição da beta-amiloide ou sobre a formação dos emaranhados. “Conseguimos dissecar esses dois eventos”, disse Tanzi. Para ele, o modelo permitirá testar fármacos 10 vezes mais rapidamente, talvez a um décimo dos custos de testes com roedores.

Para Fernanda, esses resultados não reduzem a importância de usar primatas nos estudos sobre Alzheimer. “O modelo in vitro permite testar a ação de várias substâncias neuroprotetoras, mas não é um sistema complexo como o cérebro”, explica, argumentando que a matriz gelatinosa não inclui todos os tipos de células que atuam no órgão real. Além disso, ela ressalta, ainda não existem modelos para a forma mais comum da doença de Alzheimer, conhecida como esporádica. “Eles usaram as mutações descritas para a forma familiar, que representa menos de 5% dos casos da doença.”

Fernanda planeja continuar os experimentos com ratos e camundongos para entender melhor os detalhes de como a doença altera o cérebro. Mas acredita que os roedores não ajudarão em certos aspectos da pesquisa. “A maioria dos medicamentos testados em camundongos não funciona para o tratamento de doenças do cérebro humano”, exemplifica.

O modelo desenvolvido pela equipe do Rio e do Canadá foi destacado no fórum especializado Alzforum e em comentário na Nature, mas não está completo. Falta, por exemplo, comprovar que os oligômeros prejudicam a memória dos animais. Na universidade canadense, alguns macacos já começaram a ser treinados para a segunda fase de estudos, em que os pesquisadores avaliarão alterações comportamentais que podem surgir como resultado da injeção dos oligômeros. É necessário treinar os cinomolgos por seis meses para realizar testes de memória, como reconhecer imagens em um monitor, e para que façam certo movimento com os olhos. Quando os macacos envelhecem, a capacidade de realizar esse movimento se deteriora de modo semelhante ao que ocorre em pessoas com Alzheimer.

Fernanda também espera testar medicamentos nos primatas. O primeiro candidato é um remédio contra diabetes que seu grupo mostrou ser capaz de bloquear certos danos neuronais vistos em modelos animais do Alzheimer (ver Pesquisa FAPESP nº 215). Além dos resultados promissores para o estabelecimento de um novo modelo animal, ela celebra a parceria com o laboratório canadense. “São dois grupos com expertises complementares”, avalia. Uma receita de sucesso para avanços significativos em ciência.

Artigos científicos
FORNY-GERMANO, L. et al.Alzheimer’s disease-like pathology induced by amyloid-oligomers in nonhuman primates. Journal of Neuroscience. v. 34, n. 41. 8 out. 2014.
CHOI, S. H. et al.A three-dimensional human neural cell culture model of Alzheimer’s disease. Nature.on-line. 12 out. 2014.

 

Fonte: Revista Fapesp - edição 225 11/14

MARIA GUIMARÃES

 

Apresentação TCC - Biomedicina Metodista

HOJE É O GRANDE DIA! 

OS ALUNOS DO ÚLTIMO PERÍODO DA BIOMEDICINA

 METODISTA APRESENTAM  O TCC - TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO!!!!

"Nas grandes batalhas da vida, o primeiro passo para a vitória

é o desejo de vencer"  Mahatma Gandhi

#Orgulho de ser #BiomedicinaMetodista!