Neurociência explica comportamento de risco sexual extremo - IMAGEM

DISTÚRBIO NO SISTEMA DE RECOMPENSA

IMAGEM: IVAN LUIZ

Neurociência explica comportamento de risco sexual extremo

Por que alguém participa de uma orgia sexual sem camisinha que inclui sabidamente participantes contaminados com o HIV? É o que estudos de neurociência vem tentando explicar.
As convenções de "barebacking", também conhecidas como "roletas-russas sexuais", reúnem dois grupos de participantes (a maioria homens): os infectados com o vírus HIV e os não infectados.
O primeiro grupo é conhecido como "gift givers". Os que "dão presentes", em tradução literal. Eles estão dispostos a infectar outras pessoas com o HIV. Ou seja, entregar o "presente".
A segunda categoria é conhecida como "chasers": os caçadores do vírus HIV.
As convenções, marcadas por meio de fóruns na internet, exigem que todos fiquem nus e façam sexo em público.
"Para quem faz parte dessas reuniões, é só o prazer que importa. Todos nós temos um mecanismo que nos faz avaliar se um comportamento vale a pena ou não. Para essas pessoas, sempre vale", diz Alexandre Saadeh, do Instituto de Psiquiatria do Hospital das Clínicas da USP.
Em palestra no "7º Congresso Brasileiro do Cérebro, Comportamento e Emoções", que acaba hoje, em Gramado (RS), o psiquiatra apresentou uma abordagem científica para explicar a prática.

PRAZER E PERIGO

Para o especialista, trata-se de uma alteração no sistema de recompensa do cérebro --o responsável por nos fazer sentir prazer.
"No cérebro, a região responsável pela sensação de perigo é muito próxima à do prazer. Então, existe uma interferência", explica Saadeh.
"O mecanismo que leva à roleta-russa sexual é a excitação do perigo. É a mesma que faz alguém querer fazer sexo na rua ou no avião. A diferença é que, no primeiro caso, existe uma exacerbação extrema", diz o psiquiatra.
Para Saadeh, com os avanços da medicina, os participantes já não encaram a Aids como uma doença mortal.
Eles sabem que, se contaminados, poderão viver por muitos anos se usarem o coquetel contra o vírus. Por isso, passam a encarar a infecção de uma maneira positiva.
"Ser contaminado com o HIV representa o fim do medo. Como eles já estão infectados com o maior dos temores, acreditam que podem transar sem camisinha livremente", diz Saadeh, que também coordena o Amtigos (Ambulatório de Transtorno de Identidade de Gênero e Orientação Sexual).

SÓ HOMENS

Para o pesquisador, o fato de a prática ser mais masculina evidencia diferenças cerebrais em relação ao comportamento sexual. "A composição cerebral do homem aumenta sua tendência a essas compulsões pelo prazer."
O tema é tabu nos consultórios. "Os pacientes relutam em falar. Só é possível abordar o tema depois de estabelecer uma forte relação de confiança", disse Saadeh.

Fonte: Folha.com /Equilibrio e Saúde - 22/06/2011
GIULIANA MIRANDA viajou a convite do 7º Congresso Brasileiro do Cérebro, Comportamento e Emoções

O cérebro no autismo

Alterações no córtex temporal podem causar prejuízo na percepção de informações importantes para a interação social

Ricardo Zorzetto

Mamãe, mamãe, descobri que o Capitão Gancho é bonzinho. Ele falou ‘Eu vou cuidar muito bem de você!’”, anunciou o garoto durante a consulta, interrompendo a conversa da mãe com o médico. E repetiu mais duas ou três vezes a descoberta que fizera ao assistir ao filme sobre Peter Pan, para em seguida retomar o silêncio habitual e voltar a agitar as mãos para cima e para baixo como se quisesse desprendê-las dos braços. Diferentemente de crianças da sua idade, o menino de 7 anos atendido pelo psiquiatra infantil Marcos Tomanik Mercadante não conseguia perceber a ironia na fala do vilão, determinada por uma marcante alteração no tom de voz.Os sinais que Mercadante observou no garoto são característicos de um grupo de distúrbios com prevalência ainda pouco conhecida no país e que apenas nos últimos anos começaram a ser mais bem compreendidos – em parte, consequência de trabalhos de pesquisadores brasileiros trabalhando no país e no exterior. Classificados como transtornos do espectro autista ou transtornos globais do desenvolvimento, esses problemas de origem neuropsicológica se manifestam na infância e, com maior ou menor intensidade, prejudicam por toda a vida a capacidade de seus portadores se comunicarem e se relacionarem com outras pessoas. Incluem quadros variados como o autismo clássico, marcado por dificuldades severas de linguagem e de interação social; a síndrome de Asperger, na qual a inteligência é normal ou superior à média e a aquisição da linguagem se dá sem problemas, mas em que são comuns os gestos repetitivos e a falta de controle em movimentos delicados; ou ainda a síndrome de savant, em que, apesar do retardo mental, a memória ou as habilidades matemáticas ou artísticas são extraordinárias.Levantamentos feitos nos últimos anos registraram um aumento importante no número de casos desses transtornos. Há pouco mais de uma década se acreditava que o autismo e suas variações fossem bastante raros. Com base em pesquisas feitas nos Estados Unidos e na Europa, calculava-se que uma em cada 2,5 mil crianças – ou 0,04% da população infantil – apresentasse algum distúrbio do espectro autista. Hoje essa proporção é 20 vezes maior. Quase 1% das crianças norte-americanas e inglesas sofrem de algum desses transtornos de desenvolvimento, segundo dados recentes dos Centros para Controle e Prevenção de Doenças dos Estados Unidos e de pesquisas de universidades da Inglaterra. E a taxa pode ser ainda mais elevada. Trabalho publicado em maio no American Journal of Psychiatry indica que a prevalência de distúrbios autistas é de 2,5% na Coreia do Sul.
O mais provável é que não haja uma epidemia de autismo. Em relatório apresentado em 2010 à Organização Mundial da Saúde (OMS), especialistas brasileiros e estrangeiros indicaram, após analisar quase 600 estudos sobre o assunto, que o aumento na taxa desses transtornos parece decorrer do uso de estratégias mais abrangentes de diagnóstico e da maior vigilância de profissionais da saúde – embora não se possa excluir completamente uma elevação real no número de casos.
No Brasil, porém, os dados sobre o problema são praticamente desconhecidos. Por falta de estudos populacionais, não se sabe com segurança quantas são nem onde estão as crianças com transtorno do espectro autista. Muito menos se recebem o mínimo de atenção do sistema de saúde e de educação para que consigam levar uma vida o mais próximo do normal possível.
O maior e mais recente levantamento realizado no país – um dos únicos feitos na América do Sul – sugere que o autismo e suas variações afetam uma em cada 370 crianças ou 0,3% dessa população. Coordenado por Mercadante, da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp), e Cristiane Silvestre de Paula, psicóloga e epidemiologista da Universidade Presbiteriana Mackenzie, o estudo avaliou sinais de autismo em 1.470 crianças com idade entre 7 e 12 anos, uma amostra considerada bastante razoável. Mas o trabalho, publicado em fevereiro no Journal of Autism and Developmental Disorders, ainda é um estudo piloto. Sua principal limitação é que foi realizado em apenas um município brasileiro: Atibaia, cidade de 126 mil habitantes a 60 quilômetros de São Paulo. “Fizemos esse estudo, financiado pelo Mackenzie, com pouco dinheiro”, conta Mercadante, que pretende repetir o levantamento em cidades das cinco regiões brasileiras.
Em Atibaia, a psicóloga Sabrina Ribeiro identificou todas as escolas e as unidades de saúde da região estudada e treinou professores, médicos e profissionais do programa de saúde da família para identificar sinais de autismo nas crianças. Das 1.470 que viviam na área, 94 foram encaminhadas para testes clínicos mais detalhados e 4 receberam diagnóstico de autismo.Se o índice observado ali puder ser extrapolado para o resto do país – inclusive para os adultos, uma vez que estudo recente na Inglaterra mostrou prevalência de autismo semelhante em adultos e crianças –, é de esperar que existam 570 mil brasileiros com alguma forma de autismo. “Alguns trabalhos indicam que a prevalência de autismo talvez seja mais baixa entre os latinos”, comenta Mercadante. “O fato de nossa cultura exigir mais o desenvolvimento das habilidades sociais do que as de muitos países do hemisfério Norte, onde costumam ser feitos os estudos epidemiológicos, pode ajudar as pessoas com casos mais leves a levar uma vida com certa independência e a não serem identificadas como autistas”, diz.
Essa seria uma estimativa favorável. É possível que os números daqui e os de outros países estejam subestimados, suspeitam os pesquisadores ingleses que realizaram o primeiro estudo de prevalência de autismo em adultos, publicado em maio nos Archives of General Psychiatry. No trabalho, eles avaliaram sinais de autismo em 7.461 adultos e confirmaram que 618 tinham alguma forma do distúrbio. “Em nenhum dos casos identificados nesse levantamento as pessoas sabiam que eram autistas nem tinham recebido um diagnóstico oficial anteriormente”, disse Traolach Brugha, pesquisador da Universidade de Leicester, na Inglaterra, e autor do estudo, em comunicado à imprensa.
Embora a maioria dos casos fosse de pouca gravidade, a constatação acende um sinal amarelo: mesmo em países com sistemas de saúde bem estruturados muitos casos nem chegam a ser conhecidos. Caso as taxas no Brasil sejam elevadas como a dos Estados Unidos, pode haver até 1,9 milhão de brasileiros com autismo. “Seria uma bomba para os cofres públicos”, diz Cristiane. “Mostraria que é preciso aumentar muito a capacidade de atender o problema.”“O autista demanda tratamento contínuo e dispendioso”, conta Maria Cecília Mello, mãe de Nicholas, um jovem de 19 anos que há apenas três anos recebeu o diagnóstico de síndrome de Asperger. “Eles também precisam de acompanhamento especializado para alavancar suas habilidades específicas e desenvolver aquelas em que apresentam dificuldades”, diz a juíza federal, fundadora, ao lado de Mercadante e de outros pais e pesquisadores, da organização não governamental Autismo & Realidade, criada em 2010 com a meta de divulgar informações sobre o distúrbio e arrecadar recursos para financiar pesquisas na área.Nos Estados Unidos, onde há estatística para quase tudo, anos atrás Michael Ganz, da Universidade Harvard, calculou em US$ 3,2 milhões o custo para manter um autista ao longo da vida, levando em conta despesas médicas, de educação e perda de produtividade no trabalho.
No sistema público de saúde brasileiro, os casos suspeitos de autismo deveriam, em princípio, ser identificados pelos pediatras nas unidades básicas de saúde e encaminhados para cuidado especializado em um dos 128 centros de atenção psicossocial infantil (CAPSi). Mas esses centros estão concentrados no Sudeste e no Nordeste. Cinco estados brasileiros não têm CAPSi e outros sete dispõem de apenas um, de acordo com relatório recente do Ministério da Saúde.Mesmo na cidade de São Paulo, a mais bem servida do país, apenas 9 dos 16 CAPSi estão habilitados para atender casos de autismo, segundo Cristiane. Ante esse quadro, conta Mercadante, a maioria dos casos é atendida por associações de pais e amigos das crianças com deficiência intelectual, as AMAs e APAEs. Em São Paulo, uma decisão de 2001 da Justiça determinou que a Secretaria de Estado da Saúde pague tratamento, assistência e educação especializados para quem tem autismo.
Sem um levantamento mais amplo como o que ele e Cristiane planejam, vive-se um círculo vicioso. “Como não há estudos de prevalência abrangentes no país, não se consegue mostrar que o problema existe. E, sem provas, fica difícil exigir atendimento”, afirma a epidemiologista, que participa de um levantamento de problemas de saúde mental em crianças de cinco capitais brasileiras, projeto do Instituto Nacional de Psiquiatria do Desenvolvimento para Crianças e Adolescentes, apoiado pela FAPESP e pelo governo federal.
Atendimento médico precoce e de qualidade é fundamental para influenciar a evolução do autismo. Tanto que, no mundo todo, pesquisadores buscam estratégias para identificar com segurança o autismo já no primeiro ano de vida. “Quanto mais cedo se identificam os sinais, melhores as chances de intervir para tentar recuperar a capacidade de a criança se relacionar com os outros e buscar a construção de uma linguagem significativa”, afirma a psicóloga e psicanalista Maria Cristina Kupfer, do Instituto de Psicologia da Universidade de São Paulo (USP), fundadora do Lugar de Vida, entidade que há 20 anos atende casos de autismo. “A intervenção precoce permite ainda ouvir os pais, que sofrem por não receber de volta dos filhos a atenção que lhes dão.”
Desde que o autismo foi descrito nos anos 1940, o diagnóstico continua clínico. Em geral um neurologista ou psiquiatra examina a criança e avalia sua história de vida à procura de indícios de atraso no desenvolvimento da capacidade de interagir socialmente e se comunicar e de defasagem no desenvolvimento motor, descritos no Manual diagnóstico e estatístico de transtornos mentais, da Associação Psiquiátrica Americana, e na Classificação Internacional de Doenças, da OMS.
Ainda que alguns sintomas surjam muito cedo, nos primeiros meses de vida, os casos só costumam ser confirmados por volta dos 3 anos de idade, quando o cérebro já atravessou uma das fases de crescimento mais intenso. E isso na melhor das hipóteses. Mercadante acredita que no Brasil a identificação só ocorra aos 5 ou 6 anos, quando já se perdeu uma fase fundamental do desenvolvimento infantil. No estudo de Atibaia, por exemplo, só um dos quatro casos de autismo havia sido identificado anteriormente e recebia acompanhamento especializado. “Precisamos melhorar a capacitação dos pediatras para que identifiquem os sinais o mais cedo possível”, afirma Cristiane.
Leonardo Posternak, pediatra do Hospital Albert Einstein em São Paulo, pretende iniciar neste ano, em parceria com uma equipe da Unifesp, um estudo multicêntrico para avaliar a eficácia de um treinamento de pediatras desenvolvido por uma entidade assistencial francesa, a PréAut, com auxílio da psicanalista brasileira Marie Christine Laznik. Posternak, que já oferece o treinamento para os médicos do Instituto da Família, organização social que atende crianças e famílias de baixa renda, planeja treinar, na fase inicial, pediatras do município de Embu e medir a capacidade de identificarem o autismo e outros problemas psíquicos que levam ao sofrimento precoce. “O pediatra tem de estar atento à relação entre pais e filhos e ao dia a dia da família”, diz Posternak.
Anos atrás Maria Cristina Kupfer tentou criar uma ponte com os pediatras e auxiliar no trabalho de detecção do autismo. Embora a psicanálise não use protocolos de identificação como os da psiquiatria, um grupo de nove especialistas coordenado por ela desenvolveu em 1999, com apoio da FAPESP, uma série de 31 indicadores para a detecção precoce de risco para o desenvolvimento psíquico: o protocolo IRDI. Esse material, elaborado a pedido da pediatra Josenilda Brant, consultora da área de saúde da criança do Ministério da Saúde, deveria integrar o Manual para o acompanhamento do crescimento e desenvolvimento, que o ministério distribui aos médicos da rede pública.
Pediatras de 11 centros de saúde de nove cidades brasileiras aplicaram os indicadores a 726 crianças de até 1 ano e meio de idade. Apresentados em 2009 no Latin American Journal of Fundamental Psychopathology Online, os resultados mostraram que 15 desses indicadores – eles avaliavam interações simples como mãe e bebê trocam olhares ou a criança reage (sorri, vocaliza) quando a mãe ou outra pessoa se dirige a ela – eram capazes de predizer, a partir do sexto mês de vida, se havia risco de desenvolvimento de problemas psíquicos. “Os indicadores do protocolo IRDI, adaptados, chegaram a fazer parte da Caderneta da Saúde da Criança, destinada a orientar os pais, em 2006, 2007 e 2008 e depois foram retirados”, conta Maria Cristina. “Mas os indicadores validados pela pesquisa não foram integrados à ficha de acompanhamento do desenvolvimento, usada pelos pediatras nas consultas feitas no sistema público de saúde.”
Apesar do revés, Maria Cristina não se acomodou. “Se fecharam uma porta, procuramos outra”, diz a psicanalista, que planeja testar seus indicadores em 29 creches do bairro paulistano do Butantã. “O uso dessa ferramenta em creches é uma alternativa interessante, porque as crianças passam oito horas por dia ali e têm muito mais contato com os professores do que com os pediatras”, justifica.
Foi como problema de contato afetivo, aliás, que os primeiros casos do que viria a ser conhecido como autismo foram descritos pelo austríaco Leo Kanner, psiquiatra do Hospital Johns Hopkins, nos Estados Unidos. Em outubro de 1938, Kanner examinou um garoto norte-americano chamado Donald Gray Triplett, do Missouri, que desde muito cedo demonstrava dificuldade de interagir com pessoas ao mesmo tempo que tinha fixação por certos objetos e grande capacidade de memorização. Embora os sinais lembrassem o de um problema psiquiátrico grave, a esquizofrenia, Kanner não conseguiu fechar o diagnóstico de imediato. Nos anos seguintes, ele reuniu outros nove casos semelhantes e os apresentou em um artigo de 1943 intitulado “Autistic disturbances of affective contact”. No texto Kanner tomou emprestado o termo autismo, usado para descrever o distanciamento e o ensimesmamento típicos da esquizofrenia. Um ano mais tarde outro psiquiatra de origem austríaca, Hans Asperger, descreveria casos um pouco distintos. Eram crianças com inteligência e capacidade de aprendizado de linguagem normais, mas com dificuldade de interagir socialmente – sinais que se tornam característicos da síndrome de Asperger, um dos transtornos do espectro autista.
Enquanto Asperger acreditava na origem biológica desses distúrbios, Kanner os via como problemas com causas psíquicas, resultado da criação por pais frios e distantes. Por influência de pesquisadores como o psicólogo Bruno Bettelheim, esta visão prevaleceu por anos e se tornou conhecida como a “teoria da mãe geladeira”. “Toda uma geração de pais – particularmente as mães – foi levada a se sentir culpada pelo autismo dos filhos”, escreve o neurologista inglês Oliver Sacks no livro Um antropólogo em Marte, publicado no Brasil pela Companhia das Letras.
Esse peso só seria tirado dos ombros dos pais nos anos 1960, quando começaram a surgir evidências favorecendo a ideia de que alterações no sistema nervoso central estariam por trás do autismo. Mas levaria algum tempo para a visão biológica ganhar força. O primeiro grupo a identificar o funcionamento anormal no cérebro de crianças autistas foi o da médica brasileira Monica Zilbovicius, pesquisadora do Instituto Nacional da Saúde e da Pesquisa Médica (Inserm) da França. Usando um aparelho de tomografia por emissão de pósitrons, que mede o fluxo sanguíneo e, portanto, o nível de atividade de diferentes regiões do sistema nervoso central, Monica analisou o cérebro de 21 garotos com autismo e 10 sem o problema – o autismo é quatro vezes mais comum em meninos do que em meninas.
Ela verificou que as crianças do primeiro grupo apresentavam atividade reduzida no sulco temporal superior, pequena área do lobo temporal, segundo resultados apresentados em 2000 no American Journal of Psychiatry. “Quatro grupos haviam tentado antes de nós, mas não encontraram nada”, conta Monica. “Naquela época, nem sabíamos qual era a função dessa área no cérebro normal.” Além de menos ativo, o córtex do sulco temporal superior, situado na região das têmporas, logo acima das orelhas, era menos espesso.
Inicialmente se acreditava que o lobo temporal fosse importante apenas para a percepção dos sons. Estudos mais detalhados mostraram, porém, que tanto o sulco temporal superior como outra área do lobo temporal, o giro fusiforme, estavam envolvidos no processamento de dois tipos de informações relevantes para as interações sociais. Eles captam informações auditivas, sobre a voz do interlocutor, e visuais, como os movimentos dos olhos, os gestos e as expressões faciais, processam-nas e as distribuem para outras áreas cerebrais associadas às emoções e ao raciocínio lógico.
É o funcionamento adequado dessas áreas que permite conhecer a intenção e a disposição da pessoa com quem se interage. Quando uma das áreas está alterada, a percepção de informações tanto visuais quanto auditivas é deficiente, como no caso do garoto que não conseguia perceber a intenção maldosa na voz do Capitão Gancho. Essas descobertas levaram Monica a propor em 2006 que modificações nessas regiões do cérebro durante o desenvolvimento seriam responsáveis pelo sintoma mais frequente do autismo: a dificuldade de interação social.Ao mesmo tempo que se mapeavam algumas das regiões cerebrais envolvidas no autismo, outro pesquisador brasileiro, o psicólogo Ami Klin, começava a identificar por que as crianças com o distúrbio falhavam em perceber informações importantes para a interação com outras pessoas. Durante o doutorado em psicologia na London School of Economics, Klin criou um experimento simples que permitiu constatar que os bebês com autismo têm uma reação anormal ao ouvir vozes. Ele próprio criou um aparelho com dois botões – um reproduzia uma gravação da voz materna e o outro, a de uma mistura de vozes – e o apresentou a bebês com menos de 1 ano. Na maioria das vezes, as crianças saudáveis acionavam o botão que permitia ouvir a voz da mãe. Já as com autismo não mostraram preferência: apertavam ambos indistintamente. Na Universidade Yale, nos Estados Unidos, onde dirigiu um programa de estudos sobre autismo, Klin passou a usar uma técnica que permite rastrear o movimento dos olhos a fim de verificar onde quem tem autismo focava a visão no contato com outras pessoas. “Se quisermos de fato compreender o que passa pela cabeça deles, precisamos ver o mundo pelos olhos deles”, disse Klin, hoje pesquisador da Universidade Emory, em uma entrevista anos atrás.
Num teste com adolescentes saudáveis e autistas, ele constatou que, na maior parte do tempo, os primeiros dirigiam a atenção para os olhos do interlocutor, padrão que os seres humanos e outros grandes primatas desenvolvem nas primeiras semanas de vida – e teria importância evolutiva por permitir distinguir os membros da mesma espécie (e suas intenções) dos predadores. Os autistas focavam o olhar ao redor da boca ou nos cabelos, áreas que não fornecem informações relevantes sobre o contexto social. No autismo, aparentemente, a capacidade de buscar essas pistas sociais se perderia bem cedo na vida, como demonstrou Klin ao repetir o experimento com crianças de 2 anos. “É provável que, por esse motivo, as pessoas com autismo não consigam decifrar a expressão do rosto do outro nem demonstrar expressões adequadas às situações sociais”, comenta Monica.
É consenso hoje que a formação inadequada das redes neuronais ligadas à percepção e ao processamento das informações sociais – o chamado cérebro social – se deve a defeitos nos genes. “Acredita-se que o autismo tenha origem genética importante e que a manifestação do problema dependa predominantemente da constituição genética do indivíduo”, comenta Maria Rita Passos Bueno, geneticista da USP que investiga o distúrbio.
Até o momento alterações em mais de 200 genes, distribuídos por quase todos os cromossomos humanos, já foram associadas ao autismo. Defeitos em um pequeno número (10%) desses genes, porém, aparentemente explicam por completo o problema. Apesar de haver certo padrão entre os sinais clínicos, do ponto de vista genético cada paciente parece ter uma forma de autismo própria, segundo Maria Rita. Seu grupo na USP, que em 2009 descreveu alterações nos genes de dois receptores do neurotransmissor serotonina, desenvolveu um chip de DNA para procurar pequenas alterações em 250 genes responsáveis pelas conexões entre os neurônios em 500 crianças com autismo, a maioria diagnosticada pela equipe do psiquiatra Estevão Vadasz. Das 70 crianças já testadas por Cíntia Marques Ribeiro, 20% têm defeitos em ao menos um desses genes.
Mercadante e a geneticista Patricia Braga, também da USP, tentam outro caminho. Em vez de trabalhar com um grupo grande de autistas com características clínicas variadas, selecionaram poucos pacientes com quadros semelhantes a fim de ver se apresentam alterações genéticas em comum.
“Uma classificação mais geral revela que as alterações gênicas já encontradas interferem em três vias bioquímicas responsáveis pelo desenvolvimento dos neurônios, um dos tipos de células que compõem o cérebro”, explica o neurocientista brasileiro Alysson Muotri, da Universidade da Califórnia em San Diego, Estados Unidos. As vias bioquímicas afetadas controlam a proliferação e a maturação de neurônios e a formação de conexões (sinapses) entre essas células cerebrais.No ano passado a equipe de Muotri conseguiu um avanço importante para investigar o que há de errado com os neurônios no autismo. Como não é ético extrair células do cérebro de uma criança, o pesquisador brasileiro e seu grupo retiraram células da pele de crianças com síndrome de Rett – um dos distúrbios do espectro autista – e de crianças não afetadas para convertê-los em células-tronco, por meio de um processo chamado reprogramação genética. Em seguida, essas células foram estimuladas em laboratório a se transformarem em neurônios. Muotri observou que os neurônios de crianças com Rett apresentavam cerca de 50% menos projeções (espinhas) que conectam uma célula a outra. Em parceria com o grupo de Maria Rita, ele repetiu o experimento com células de polpa do dente de crianças com autismo clássico e observou resultado semelhante. Dados preliminares mostram um número menor de espinhas nos neurônios derivados de crianças com autismo.
“Nunca vamos saber se o que observamos nesses neurônios em cultura é fiel ao que ocorre no cérebro”, explica Muotri. “Ainda assim, acredito que alguma informação importante seja possível tirar desse modelo”. Apesar da dúvida, esse modelo celular do autismo é promissor. Aplicando dois compostos – o antibiótico gentamicina e o fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IGF-1) – durante o desenvolvimento neuronal, Muotri conseguiu alterar a estrutura dos neurônios obtidos a partir de células autistas, que passaram a exibir o aspecto de neurônios saudáveis. “Ao mostrar que essas alterações são reversíveis, provamos que existe um problema biológico e quebramos o estigma de que o autismo não tem cura”, diz o neurocientista.Ele próprio sabe que a estratégia usada com células em cultura ainda não poderia ser aplicada a seres humanos. A gentamicina é relativamente tóxica e o IGF-1 aplicado na corrente sanguínea não chega ao cérebro de forma eficiente. O resultado, porém, desperta a esperança de que um dia, num futuro ainda distante, talvez seja possível desenvolver um tratamento farmacológico para amenizar os traços do autismo, um problema ainda sem cura.

Fonte: Revista Fapesp - Edição Impressa 184 - Junho 2011

IV SIMPÓSIO DE SUSTENTABILIDADE EM MEDICINA LABORATORIAL

CENTRO DE CONVENÇÕES REBOUÇAS -AUDITÓRIO AMARELO

Av. Dr Enéas Carvalho Aguiar, 23 - Cerqueira César - SÃO PAULO/SP

21 DE JUNHO DE 2011 -08:00 às 17:30 h

REALIZAÇÃO: DIVISÃO DE LABORATÓRIO CENTRAL HC FMUSP

INFORMAÇÕES E INSCRIÇÕES : digitacao.dlc@hcnet.usp.br

FONE: (011) -3069-6283 / 3069-6159

Cardápio para pacientes oncológicos

O Instituto do Câncer do Estado de São Paulo (ICESP) montou uma lista de receitas de um cardápio muito especial: foi especialmente desenhado para melhorar a qualidade de vida dos pacientes oncológicos.
As comidas e bebidas têm como objetivo diminuir os sintomas desagradáveis do câncer e os efeitos colaterais dos tratamentos quimio e radioterápicos.

Link: http://www.icesp.org.br/Institucional/O-Instituto/Equipe-Multiprofissional/Nutricao-e-Dietetica/Receitas-para-controle-de-sintomas/

Merece ser divulgado!

Biomedicina Metodista

Sábado, dia 28 de maio a Biomedicina Metodista marcou presença na Feira de Profissões no Colégio Arbos em Santo André.
O evento foi um sucesso! Vejam as fotos!


1 - Processo para confecção de lâminas de Histologia

2 - Imagem de Tomografia

3 - Campo aberto para camundongo (e nosso mascote!)

4 - Nossos alunos em ação: explicando as áreas de atuação do Biomédico.

5 - A equipe

Casal de negros fica chocado com o nascimento de filho branco e loiro

"Uma possível mutação genética fez com que o filho de um casal negro nascesse com a pele branca e cabelos louros no Reino Unido. De acordo com os médicos do hospital Leicester Royal Infirmary, o bebê não é albino, talvez tenha ocorrido apenas uma ligeira mutação. As informações são do jornal inglês Daily Mail.

Em entrevista ao jornal, Francis Tsibangu relatou que no momento que viu seu filho, o primeiro pensamento foi, 'Uau, é realmente meu?". Até os médicos do hospital ficaram chocados com a criança loira, filha de dois negros.

Segundo Francis, que é do Congo, as dúvidas acabaram quando ele olhou para sua esposa e ao abaixar para beijar o bebê pôde ver que ele tem os lábios de sua mulher e o nariz igual ao dele. "Pude ver que ele se parecia comigo e Arlette", relatou Francis.

Arlette confessou que no momento que Daniel nasceu a reação na sala de operações foi chocante, todos ficaram em silêncio. "Os olhares nos rostos dos médicos e das enfermeiras diziam tudo. Todo mundo estava se perguntando porque eu tinha um bebê branco", contou.

Francis conluiu relatando que nunca houve problemas de infidelidade entre dois e que sobre as suspeitas que irão acontecer, ele não se importa. “Eu sei que vai existir quem diga que minha mulher teve um caso, mas eu confio nela completamente e sei que isso não aconteceu. Mesmo se ela tivesse se envolvido com um homem branco, o bebê nasceria mestiço, com os cabelos pretos, por exemplo, e não lisos e louros como os de Daniel", frisou.

O casal já tem um menino de dois anos, Seth, cujas características refletem a ascendência Africana. Nenhum teste foi feito em Daniel para comprovar que ele é realmente filho de Francis.
Fonte: http://revistacrescer.globo.com"

E aí? Com seus conhecimentos de genética, você concorda com a explicação do fato? Como as características étnicas são herdadas geneticamente?

Frequência do autismo é subestimada, segundo estudo sul-coreano

DA FRANCE PRESSE

A frequência do autismo é subestimada, revela um estudo realizado na Coreia do Sul e publicado nesta segunda-feira nos Estados Unidos, baseado, pela primeira vez, em mostra representativa do conjunto da população infantil escolarizada de um país.
Segundo a pesquisa, uma criança em cada 38 sofre desse fenômeno patológico na Coreia do Sul. Nos Estados Unidos, a taxa estimada é de uma criança em 110.
O estudo sul-coreano, publicado no site do "American Journal of Psychiatry", foi realizado por uma equipe internacional de cientistas americanos, canadenses e sul-coreanos. Foram estudadas 55.000 crianças de entre 7 e 12 anos.
"Os resultados fazem pensar que o autismo está subdiagnosticado e que uma detecção rigorosa, assim como estudos baseados em grandes mostras de população poderiam ser necessários para se obter estimativas mais exatas da frequência disso no desenvolvimento", destaca a médica Geraldine Dawson, da organização Autism Speak que financiou parte da pesquisa.
A divergência entre os especialistas sobre as causas e a frequência do autismo se explica pela variação de critérios para estabelecer o diagnóstico, e também porque os estudos epidemiológicos são incompletos, conclui o médico Young-Shin Kim, do Centro de investigação sobre a Criança, da Universidade de Yale.
O autismo é uma patologia, produto de anomalia neurológica durante o período de desenvolvimento do cérebro, com origem não determinada.

Fonte: Folha online - 09/05/11

DIABETES - GRUPO DE RISCO

Fonte: Folha on line - 09/05/11

Indígenas do Mato Grosso vivem epidemia de diabetes

RODRIGO VARGAS

de CUIABÁ
A aproximação com o modo de vida ocidental --que inclui sedentarismo e alimentos industrializados-- ampliou entre os índios de Mato Grosso a prevalência de males da vida moderna, como obesidade e diabetes.
A constatação é de médicos pesquisadores da Unifesp (Universidade Federal de São Paulo), que, desde 1965, presta atendimento médico aos índios do parque do Xingu. Há quatro anos, a instituição avalia as condições de saúde dos xavantes, que habitam o leste de Mato Grosso.
A instalação de fazendas e o surgimento de estradas e cidades no entorno das terras indígenas vêm alterando rapidamente o estilo de vida dos índios.
O consumo de alimentos tradicionais (milho, mandioca e abóbora) caiu, assim como a frequência de atividades que exigem esforço físico, como a caça.
"A introdução maciça de alimentos industrializados, associada a mudanças no modo de viver desses povos, provocou o aparecimento de casos de hipertensão arterial e diabetes", diz o médico sanitarista Douglas Rodrigues, do departamento de Medicina Preventiva da Unifesp, que integra o projeto. As comunidades mais isoladas e que mantêm o modo de vida tradicional ainda têm uma condição de saúde mais favorável, diz o médico.
DIABETES
O reflexo dessas mudanças vem sendo analisado entre índios xavantes, em uma parceria da Unifesp com a Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (USP).
A coleta mais recente --feita entre 15 e 24 de abril em duas áreas com quase 4.000 índios-- revelou que mais da metade dos maiores de 20 anos têm diabetes ou estão prestes a desenvolver a doença. A prevalência de sobrepeso e obesidade chega a 82% entre os adultos.
O endocrinologista João Paulo Botelho Vieira Filho, um dos coordenadores do estudo, diz que até 1987 havia registro de apenas três índios diabéticos nesses locais. "Estamos diante de uma epidemia", afirma. A mudança nos hábitos não é o único fator de risco. Vieira Filho participou do estudo internacional que descreveu o gene ABCA1 ""uma variante que favorece o acúmulo de gordura no organismo e que já foi identificada em populações indígenas do Brasil, dos EUA e do Canadá.
"Essa característica era uma vantagem no modo de vida tradicional, em que não havia alimento garantido e era necessário acumular energia. Em um contexto de sedentarismo e dieta industrializada, o efeito é trágico."
As áreas xavantes já registram casos de catarata, insuficiência renal e amputações decorrentes do diabetes.
O consumo de refrigerantes é alto, assim como o de bolachas recheadas e açúcar --fornecido em cestas básicas pelo governo federal.
"Não estamos falando de casos tratáveis de pneumonia ou tuberculose. São doenças crônicas graves. É preciso uma ação urgente, principalmente para reeducar os mais jovens", diz Vieira Filho.

Fonte: Folha on line - 09/05/2011

CIRCUITO CEREBRAL DO PARKINSON

Fonte: Revista Fapesp - maio 2011 - edição 183

Imagem: Instituto Santiago Ramón y Cajal / Wikimedia

A fraqueza das células-tronco - parte III

É difícil prever se novas terapias contra o Parkinson vão surgir de estudos como os feitos pelas equipes de Mayana Zatz, na USP, e Esper Cavalheiro, na Unifesp. Por ora, esses trabalhos, e também o de outros cientistas, ainda se constituem em linhas de pesquisa a serem trilhadas, e não em possibilidades imediatas de tratamento. Mas os médicos que cuidam das pessoas com Parkinson não veem motivo para pessimismo.

Os pacientes vivem cada vez mais tempo com a doença, décadas inclusive, embora haja a questão delicada dos efeitos colaterais causados pelos remédios, e os eletrodos e baterias usados nas cirurgias DBS se tornam menores e mais eficientes.

“Ainda não sabemos como os neurônios ‘conversam’ entre si, mas hoje conseguimos registrar a atividade de uma quantidade maior de células no cérebro”, afirma o neurocirurgião Manoel Jacobsen Teixeira, professor da USP e membro do Instituto de Ensino e Pesquisa do Hospital Sírio-Libanês, de São Paulo.

Fonte: Revista Fapesp - maio 2011 - edição 183

Imagem: Instituto Santiago Ramón y Cajal / Wikimedia

Artigos científicos sobre o assunto:

1. PEREIRA, M.C. et al. Contamination of mesenchymal stem-cells with fibroblasts accelerates neurodegeneration in an experimental model of parkinson’s disease. Stem Cell Reviews and Reports. Publicado on-line no dia 19 de abril de 2011.2.

2. VENKATARAMANA, N. K. et al. Open-labeled study of unilateral autologous bone-marrow-derived mesenchymal stem cell transplantation in Parkinson’s disease. Translational Research. v. 155 (2), p. 62-70. fev. 2010.

A fraqueza das células-tronco - parte II

Células-tronco mesenquimais (à esq.) e fibroblastos: difíceis de distinguir

Dobro de doentes em 2030 - Numa linha semelhante de investigação, um estudo divulgado em setembro de 2010 pelos National Institutes of Health (NIH), dos Estados Unidos, sugeriu que indivíduos com uma determinada versão do gene GRIN2A poderiam se beneficiar mais do consumo de café e chá. Em pessoas com esse perfil genético a ingestão de bebidas com cafeína atuaria como um fator de proteção ao Parkinson. A busca por substâncias que auxiliam na manutenção dos neurônios é uma estratégia adotada por muitos grupos de pesquisa. A administração da proteína GDNF, que atua nesse sentido, é alvo de testes há anos para checar sua possível ação contra a doença.
A despeito de avanços localizados na compreensão de possíveis mecanismos implicados em sua gênese, o Parkinson ainda mantém o status geral de doença neurodegenerativa de causa misteriosa e inexplicada. Ninguém sabe ao certo por que os neurônios produtores de dopamina começam a morrer ou param de funcionar direito num ponto da vida de certas pessoas. De concreto há um dado palpável da realidade atual: o envelhecimento de uma população é um grande fator de risco para o Parkinson. Essa questão é particularmente preocupante nas nações em desenvolvimento que estão mudando rapidamente a estrutura etária antes de se tornarem ricas.Ainda visto como uma nação de jovens, o Brasil alterará drasticamente seu perfil demográfico nas próximas décadas. Um relatório do Banco Mundial divulgado no mês passado destaca que sua parcela de habitantes com 65 anos ou mais subirá dos atuais 11% para 49% em 2050. Num período de 40 anos o número de idosos triplicará. Saltará de menos de 20 milhões para cerca de 65 milhões. “A velocidade do envelhecimento populacional no Brasil será significativamente maior do que ocorreu nas sociedades mais desenvolvidas no século passado”, dizem os responsáveis pelo relatório Envelhecendo num Brasil bem mais velho. Na França, foi necessário mais de um século para sua população com idade igual ou superior a 65 anos aumentar de 7% para 14% do total. “Nos últimos anos a gerontologia moderna enfatizou mais os ganhos do que as perdas físicas e mentais do processo de envelhecimento”, afirma a antropóloga Guita Grin Debert, da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), que estuda questões ligadas às mulheres e à velhice. “Temos especialistas em doenças, mas não muitos no processo de envelhecimento.”
Um estudo de revisão publicado em janeiro de 2007 na revista científica Neurology analisou dados divulgados por outros 62 trabalhos e concluiu que o número de casos de Parkinson em pessoas acima de 50 anos vai dobrar nas próximas duas décadas em 15 países do globo. O trabalho analisou estatísticas das nações mais populosas do mundo, entre as quais está o Brasil, e das cinco maiores da Europa. Em 2005 esse conjunto de países tinha entre 4,1 milhões e 4,6 milhões de pacientes com Parkinson. Em 2030 terá de 8,7 milhões a 9,3 milhões de casos da doença. Nesse mesmo período o número de doentes no Brasil saltará de 160 mil para 340 mil. Segundo o artigo científico, as taxas estimadas de crescimento da incidência do Parkinson em países em desenvolvimento, como China, Índia e Brasil, que estão passando apenas agora por um processo de envelhecimento de sua população, serão superiores a 100%. Em economias já desenvolvidas e compostas atualmente por um grande número de idosos, como Japão, Alemanha, Itália e Reino Unido, a quantidade de doentes deverá aumentar menos de 50%.De forma grosseira, estima-se que 1% dos habitantes do planeta com mais de 65 anos deverão ter Parkinson. Mas o índice pode variar bastante de acordo com as características da população analisada. Um estudo feito em 2006 na cidade de Bambuí, em Minas Gerais, encontrou uma incidência elevada do Parkinson, de mais de 7,2% em meio a um grupo de 1.186 indivíduos com mais de 64 anos. O valor é três ou quatro vezes maior do que o encontrado em trabalhos semelhantes realizados na Europa, Ásia e Estados Unidos. Quase metade dos casos da doença em Bambuí tinha sido induzida pelo uso descontrolado de remédios contra psicoses e vertigens. “Atualmente acreditamos que a quantidade de casos da doença decorrentes do emprego sem controle de drogas diminuiu”, afirma Francisco Cardoso, da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG), coordenador do estudo. “O controle na venda de remédios melhorou no país.” As células-tronco não são a única aposta da ciência para aprimorar as formas de tratamento do Parkinson. Não há perspectivas de cura da doença a curto prazo. No entanto, os pesquisadores esperam ser possível barrar a evolução desse distúrbio neurológico ou ao menos retardar sua progressão por meio do desenvolvimento de novos remédios e cirurgias mais eficazes e, se possível, menos invasivas. “Hoje tentamos compensar os efeitos do Parkinson por meio da administração de medicamentos orais”, diz Cardoso. “Mas a forma como repomos a dopamina não é boa.” Quando, por exemplo, o paciente toma a droga levodopa, um precursor da dopamina, seu cérebro entra em contato com altas concentrações do neurotransmissor. Com o passar do tempo, a quantidade da substância diminui. Dessa forma, o doente tratado experimenta ciclos de excesso e de falta do neurotransmissor, vivendo um movimento que lembra uma gangorra química, com altos e baixos de dopamina. Alguns remédios tentam regular o momento em que a dopamina, produzida de forma artificial devido à ingestão de levodopa, se torna disponível para ser usada pelo cérebro do doente. Mas o controle desse processo ainda precisa ser refinado e a imitação dos mecanismos fisiológicos é imperfeita. A situação se torna ainda mais complicada quando as drogas deixam de controlar os sintomas do Parkinson ou começam a provocar efeitos colaterais. O uso prolongado de precursores da dopamina causa, às vezes, movimentos involuntários e repetitivos, denominados tecnicamente de discinesias, que podem levar o paciente a morder os lábios, colocar a língua para fora ou piscar rapidamente. Nesses casos a cirurgia de estimulação profunda do cérebro, a DBS, pode ser indicada. Há dois anos a equipe do neurocientista brasileiro Miguel Nicolelis, da Universidade Duke (EUA) e fundador do Instituto Internacional de Neurociências de Natal Edmond e Lily Safra (IINN-ELS), sugeriu que a estimulação elétrica talvez possa produzir bons resultados contra o Parkinson sem a necessidade de abrir o crânio dos doentes. Num artigo que foi capa da revista científica Science de 20 de março de 2009, Nicolelis relatou um bem-sucedido experimento com ratos e camundongos que tinham Parkinson induzido: a instalação de pequenos eletrodos na superfície da medula espinhal dos animais levou-os a recobrarem a capacidade normal de locomoção. Segundo o cientista, o procedimento de colocação dos eletrodos dura 20 minutos, é pouco invasivo (abre-se apenas a pele do animal) e seguro. A nova abordagem, que agora está sendo testada em macacos, foi a primeira tentativa de tratamento do Parkinson a não atuar diretamente no cérebro.

Fonte: Revista Fapesp - maio 2011 - edição 183

Imagem: Mariane Secco

A fraqueza das células-tronco - parte I

Contaminação pode ser a causa dos maus resultados da terapia

contra o Parkinson

Marcos Pivetta

Imagem de cérebro normal com mais neurônios que produzem dopamina (à esq.)

e de outro afetado por Parkinson

Há três décadas a terapia celular tem sido uma fonte sucessiva de entusiasmo e decepção para os pacientes com mal de Parkinson, doença caracterizada pela morte progressiva dos neurônios responsáveis pela produção de uma importante substância química, o neurotransmissor dopamina. Nos anos 1980 uma abordagem polêmica contra a doença, que inicialmente parecia promissora, foi testada em animais e até em seres humanos em países como Suécia, Estados Unidos e México: a realização de transplantes com células extraídas da glândula adrenal ou do tecido cerebral imaturo de fetos abortados. A lógica dessas cirurgias, discutíveis inclusive do ponto de vista ético, era dotar a estrutura cerebral conhecida como substância negra – lesada nos pacientes pela perda progressiva dos neurônios dopaminérgicos – com uma nova população de células capazes de fabricar o neurotransmissor. Dessa forma, os principais sintomas do Parkinson, como tremores, rigidez muscular, lentidão de movimentos e dificuldade para falar e escrever, poderiam ser eliminados. Os resultados da abordagem foram decepcionantes. Nos casos em que houve melhora, o bem-estar dos pacientes foi passageiro. Em outros, nem isso ocorreu e a tentativa de tratamento até piorou a doença, levando à morte alguns indivíduos.

Um grupo de biólogos e neurocientistas paulistas pode ter descoberto um dos motivos por trás do fracasso das antigas terapias celulares contra o Parkinson e talvez compreendido por que as versões mais modernas e refinadas desse tipo de tratamento experimental, hoje baseadas no emprego das chamadas células-tronco, continuam a dar resultados inconsistentes. Os transplantes que têm sido testados nos estudos pré-clínicos, em animais de laboratório, podem conter uma quantidade significativa de fibroblastos, um tipo de célula da pele extremamente parecido com algumas células-tronco, mas que tem propriedades totalmente diferentes.

Pesquisadores da Universidade de São Paulo (USP) e da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) publicaram no dia 19 de abril passado um estudo na versão on-line da revista científica Stem Cell Reviews and Reports mostrando que, em ratos com Parkinson induzido, a presença de fibroblastos humanos anula os possíveis efeitos positivos de um implante de células-tronco mesenquimais, obtidas do tecido do cordão umbilical de recém-nascidos.

“Quando administramos apenas as células-tronco, os ratos melhoraram dos sintomas da doença”, diz a geneticista Mayana Zatz, uma das autoras do artigo, que coordena o Centro de Estudos do Genoma Humano da USP, um dos Centros de Pesquisa, Inovação e Difusão (Cepid) mantidos pela FAPESP, e o Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia de Celulas-Tronco em Doenças Genéticas Humanas. “Mas, quando injetamos também os fibroblastos, os efeitos benéficos desapareceram e houve até uma piora. É possível que muitos resultados ruins em trabalhos científicos com terapias celulares se devam a esse tipo de contaminação.” De acordo com os pesquisadores, o trabalho é o primeiro a mostrar, no mesmo modelo animal, tanto os efeitos positivos do emprego de células-tronco mesenquimais contra o Parkinson como os malefícios da contaminação por fibroblastos.

Além de representar um avanço no conhecimento básico sobre os eventuais benefícios das terapias celulares num órgão tão complexo e delicado como o cérebro, o resultado do trabalho serve de alerta para os familiares de pessoas com Parkinson. Não há, em nenhum país do mundo, tratamento oficialmente aprovado à base de células-tronco para combater essa ou outras doenças neurodegenerativas. “É preciso olhar com cuidado as pesquisas com células-tronco e não fazer falsas promessas de cura”, afirma outro autor do artigo, o neurocientista Esper Cavalheiro, da Unifesp, que encabeça os trabalhos do Instituto Nacional de Neurociência Translacional, um projeto conjunto da FAPESP e do Ministério da Ciência e Tecnologia (MCT). “Antes de propormos terapias, precisamos entender todo o mecanismo de diferenciação das células-tronco nos diversos tecidos do organismo e compreender como o cérebro faz para ‘conversar’ e direcionar a atuação dessas células.” Até hoje as únicas doenças que contam com um tratamento à base de células-tronco são as do sangue, em especial os cânceres (leucemias). Contra esse tipo de problema, os médicos lançam mão, há décadas, do transplante de medula óssea, rica em célula-tronco hematopoéticas, precursoras do sangue.
Ainda sem cura, o Parkinson atualmente é controlado com o auxílio de medicamentos, como a levodopa, que podem ser convertidos pelo cérebro em dopamina. Em casos mais graves há ainda uma segunda alternativa: implantar eletrodos no cérebro de pacientes que não respondem bem ao tratamento ou apresentam muitos efeitos colaterais em decorrência do uso dos remédios. Ligado a um pequeno gerador implantado debaixo da pele, os eletrodos tentam melhorar a comunicação entre os neurônios. A delicada cirurgia para a colocação dos eletrodos é conhecida como estimulação profunda do cérebro (deep brain stimulation, ou simplesmente DBS). Com exceção dessas duas abordagens, todos os demais procedimentos contra a doença ainda se encontram no estágio de testes, sem aprovação dos órgãos médicos.

Mensageira química produzida por menos de 0,3% das células nervosas, a dopamina pertence a uma classe de substância denominada neurotransmissores, cuja função básica é levar adiante a informação, na forma de sinais elétricos, de um neurônio a outro. Esse processo de comunicação entre neurônios é conhecido como sinapse. A dopamina atua especificamente em centros cerebrais ligados às sensações de prazer e dor, tendo papel comprovado nos mecanismos que geram dependência e vícios e também no controle dos movimentos. Nos casos de Parkinson, a questão motora se mostra claramente afetada devido à falta do neurotransmissor.

É muito fácil misturar os fibroblastos com as células-tronco mesenquimais – e essa confusão pode ser a origem dos resultados inconclusivos e contraditórios de muitas tentativas de se tratar Parkinson com terapias celulares. Ambos os tipos de células têm a mesma origem. Derivam do mesênquima, o tecido conjuntivo primordial, presente no embrião, a partir do qual se formarão vários tipos de células. Apesar da origem comum, os fibroblastos e as células-tronco mesenquimais apresentam propriedades distintas. Responsáveis pela síntese do colágeno, os fibroblastos formam a base do tecido conjuntivo num indivíduo adulto. São, portanto, células especializadas e diferenciadas. Já as células-tronco mesenquimais ainda são bastante indiferenciadas e têm a capacidade de gerar muitos tipos de tecidos, como ossos, cartilagem, gordura, células de suporte para a formação do sangue e também tecido fibroso conectivo. “É quase impossível distinguir esses dois tipos de células se simplesmente as examinamos num microscópio”, comenta o bioquímico Oswaldo Keith Okamoto, do Centro de Estudos do Genoma Humano, coordenador do artigo publicado na Stem Cell Reviews and Reports. “Elas crescem in vitro nas mesmas condições e só conseguimos distingui-las com o auxílio de marcadores e ensaios específicos.” As células-tronco mesenquimais apresentam ainda uma importante particularidade. Têm propriedades imunossupressoras e podem reduzir a necessidade de tomar remédios para diminuir a rejeição a órgãos e tecidos transplantados.
Não há evidências sólidas de que as células-tronco mesenquimais tenham a capacidade de gerar os neurônios que estão em falta ou são pouco funcionais nos pacientes com Parkinson. Elas parecem melhorar o ambiente em que ocorrem as lesões associadas às doenças, diminuir a inflamação local e favorecer a preservação de mais células nervosas. “Seus efeitos poderiam ser indiretos, ao diminuir a inflamação no cérebro”, diz Okamoto. Foi isso o que os pesquisadores paulistas verificaram no experimento com ratos. Eles injetaram as células-tronco no cérebro de um grupo de 10 roedores doentes com Parkinson induzido e, um mês depois, viram que eles não apresentavam sintomas da doença. Estavam tão saudáveis quanto os animais do grupo de controle que não tinham Parkinson. Esse resultado bate com conclusões de outros estudos semelhantes realizados aqui e no exterior.

A grande novidade ocorreu na segunda parte do experimento. Os cientistas inseriram uma cultura de fibroblastos num outro grupo de 10 ratos, também com Parkinson. O resultado foi desastroso. Um mês depois do procedimento os animais passaram a exibir mais problemas motores e o número de neurônios dopaminérgicos na substância negra se reduziu à metade. A uma terceira leva de roedores doentes foi administrada uma mistura, em partes iguais, dos dois tipos de células. Nesse grupo não se verificou melhora alguma. É como se os fibroblastos tivessem anulado os aparentes efeitos benéficos das células-tronco. “Eles parecem ser neurotóxicos”, afirma Mayana.
Na Índia, um grupo de médicos e cientistas do BGS-Global Hospital, de Bangalore, está testando o uso de células-tronco mesenquimais em sete pacientes humanos com Parkinson com idade entre 22 e 62 anos. Obtidas da medula óssea dos próprios doentes, as células foram injetadas nos cérebros lesados de acordo com um protocolo local criado pelos indianos. Num artigo publicado em fevereiro do ano passado na revista Translational Research, os pesquisadores relataram diminuição dos sintomas da doença em três dos sete pacientes e disseram que a abordagem parece segura. Os resultados, no entanto, ainda são preliminares e devem ser vistos com reservas. “Talvez os transplantes de células-tronco mesenquimais não se tornem um tratamento definitivo para o Parkinson, mas complementar, como uma neuroproteção”, pondera Okamoto. “Esse tipo de estudo pode nos auxiliar a entender como minorar o ambiente degenerativo no cérebro e, quem sabe, criar novos fármacos contra a doença.”
Genes, ambiente e mistério - Apesar de existirem casos de indivíduos jovens com Parkinson, como o famoso ator canadense Michael J. Fox, que, aos 30 anos, recebeu a notícia do diagnóstico da doença, essa desordem neurológica aparece com mais frequência em pessoas com mais de cinco ou seis décadas de vida. “Pacientes com menos de 50 anos são considerados precoces e representam uns 20% do total”, diz o neurologista Luiz Augusto Franco de Andrade, do Instituto de Ensino e Pesquisa do Hospital Albert Einstein, de São Paulo. “Mas já tratei de um menino de 13 anos com Parkinson.”

Há evidências crescentes de que fatores ambientais e genéticos podem estar implicados no aparecimento da doença, ao menos em alguns casos. Um estudo de pesquisadores da Escola Médica de Harvard, publicado em outubro do ano passado na revista Science Translational Medicine, mostrou que centenas de genes ligados ao funcionamento das mitocôndrias, organelas que são a usina de energia do organismo, estão menos ativos em pacientes com Parkinson. Até mesmo pessoas que se encontram num estágio inicial ou até pré-Parkinson parecem apresentar essas alterações. Se essa conexão entre as mitocôndrias e a doença se confirmar, drogas que atuem sobre esses genes podem se tornar úteis no tratamento do problema.

Fonte: Revista Fapesp - maio 2011 - ed. 183
Imagem: Rodrigo A. Bressan/ UNIFESP

Droga para deficit de atenção tem uso excessivo, diz estudo

Por Patrícia Britto

Quase 75% das crianças e dos adolescentes brasileiros que tomam remédios para deficit de atenção não tiveram diagnóstico correto.
País terá mais um remédio contra deficit de atenção
O dado é de um estudo de psiquiatras e neurologistas da USP, Unicamp, do Instituto Glia de pesquisa em neurociência e do Albert Einstein College of Medicine (EUA), que será apresentado no 3º Congresso Mundial de TDAH (transtorno de deficit de atenção e hiperatividade), no fim do mês, na Alemanha.
A pesquisa colheu dados de 5.961 jovens, de 4 a 18 anos, em 16 Estados do Brasil e no Distrito Federal.
Os autores aplicaram questionários em pais e professores para identificar a ocorrência do transtorno, tendo como base os critérios do DSM-4 (manual americano de diagnóstico em psiquiatria).
As informações foram comparadas aos relatos dos pais sobre o diagnóstico que seus filhos receberam de outros profissionais, antes do período das entrevistas.
Só 23,7% das 459 crianças que haviam sido diagnosticadas com deficit de atenção realmente tinham o transtorno, segundo os critérios do manual. Das 128 que tomavam remédios para tratá-lo, só 27,3% tinham o problema, segundo os pesquisadores.
"Isso mostra que há muitos médicos prescrevendo o remédio, mas que não conhecem bem o problema", diz o neurologista Marco Antônio Arruda, coautor do estudo e diretor do Instituto Glia.
O remédio usado para tratar o transtorno é o metilfenidato, princípio ativo da Ritalina e do Concerta. A substância é da família das anfetaminas e age sobre o sistema nervoso central, aumentando a capacidade de concentração.
Entre os efeitos colaterais causados pela droga estão taquicardia, perda do apetite e o desenvolvimento de quadro bipolar ou psicótico em pessoas com predisposição.
Guilherme Polanczyk, psiquiatra da USP, relativiza a conclusão do estudo. "Muitas das crianças avaliadas podem estar sem sintomas por conta do uso dos remédios."

Fonte: Folha de São Paulo - 03/05/2011

Estilo de letra ajuda na memorização e aprendizado, diz estudo

DO "NEW YORK TIMES"

É mais fácil se lembrar de um novo fato se ele for escrito em uma letra comum ou em letras grandes e grossas? A resposta: nenhuma das opções. O tamanho da fonte não tem qualquer efeito sobre a memória, embora a maioria das pessoas ache que maior é melhor. Já o estilo da fonte, esse faz diferença.
Uma nova pesquisa mostra que as pessoas retêm significativamente mais informação --seja ciência, história ou linguagem-- quando estudam em uma fonte que seja não só desconhecida, mas também de difícil leitura.
Novo estudo mostra que pessoas guardam mais informações quando estudam com letras em uma fonte difícil de ler
Num recente estudo publicado na revista "Cognition", psicólogos de Princeton e da Universidade de Indiana fizeram 28 homens e mulheres ler sobre três espécies de alienígenas --cada um com sete características, como "possui olhos azuis" e "se alimenta de pétalas e pólen".
Metade dos participantes estudou o texto na fonte Arial tamanho 16, e a outra metade em Comic Sans MS ou Bodoni MT tamanho 12. As duas últimas são relativamente desconhecidas e mais difíceis para o cérebro processar.
Após uma rápida pausa, os participantes fizeram uma prova. Aqueles que haviam estudado nas fontes de leitura difícil obtiveram resultados melhores do que os outros --em média, 85,5% a 72,8%.
Para testar o conceito na sala de aula, os pesquisadores conduziram um grande experimento, envolvendo 222 alunos numa escola pública de Chesterland, Ohio.
Um grupo recebeu todo seu material complementar para os cursos de inglês, história e ciência alterado para uma fonte incomum, como a Monotype Corsiva. Os outros estudaram com o material de sempre.
Após o término das aulas, os pesquisadores avaliaram os exames relevantes de cada sala. Conclusão: alunos que usaram o material com letras estranhas tiveram resultados significativamente melhores do que os outros, em todas as disciplinas --particularmente em física.
Um outro estudo a ser publicado neste ano na revista "Psychological Science", conduzido pelo psicólogo Nate Kornell, do Williams Colleg, reuniu participantes que estudaram uma lista de palavras impressa em fontes de variados tamanhos e julgaram a probabilidade de se lembrarem delas num teste posterior.
Eles se sentiram mais confiantes em lembrar das palavras impressas em letras grandes, avaliando o tamanho da fonte (facilidade de processamento) como mais importante para a memória --mais importante até mesmo do que a prática repetida. Mas experimentaram exatamente o oposto. Em testes reais, o tamanho da fonte não fez nenhuma diferença, afirma o estudo.

Fonte: Folha de São Paulo

Imagem: Margaret Riegel/The New York Times

Células-tronco epiteliais

Uma boca pode revelar muitos segredos. Entre eles, a fonte de células-tronco epiteliais que residem na mucosa, um tecido de fácil acesso.

As células-troncos epiteliais são consideradas raras e estão localizadas em nichos específicos. “A maioria dos trabalhos existentes na literatura é relativo às células-tronco adultas mesenquimais, que podem ser células da medula óssea ou do cordão umbilical, entre outras”, explicou Andrea Mantesso à Agência FAPESP.

Mantesso, que é professora doutora de Patologia Bucal da Faculdade de Odontologia da USP, coordena ao lado do pesquisador Paul Sharpe, chefe do Departamento de Desenvolvimento Craniofacial e Biologia de Células-Tronco do King’s College London, o projeto Oral epithelial stem cells - evaluation of response to injury and self-renew capacity.

O projeto foi selecionado em chamada lançada pelo acordo de cooperação científica entre a FAPESP e o King’s College London, do Reino Unido, onde Sharpe e Mantesso são professores na Faculdade de Odontologia. Assinado em maio de 2010, o objetivo do acordo é permitir o intercâmbio de pesquisadores entre os dois países.

“A caracterização das células-tronco epiteliais é diferente das mesenquimais. Acredita-se, assim como em outros tecidos do corpo humano, que existam células-tronco no epitélio. Mas, como não há muitas pesquisas a seu respeito, sabemos pouco sobre elas”, ressaltou Mantesso.

Nas células-tronco mesenquimais – a partir das quais é possível formar osso, cartilagem, tecido adiposo ou neural entre outros – o processo de caracterização não ocorre da mesma forma que nas células epiteliais.

Um grande desafio para os cientistas é isolar a população de células que possuam características de células-tronco epiteliais ou progenitoras. “Para essa fase do estudo, a participação do King’s College London é muito importante”, destacou.

Durante a primeira etapa, realizada na USP, Mantesso, seu orientando de doutorado Felipe Perozzo Daltoe e Sharpe conseguiram isolar uma população de células da mucosa bucal que expressavam a proteína P75NTR, receptora de neurotrofina e considerada importante, pois distingue uma população enriquecida em células-tronco.

A equipe observou que as células encontradas no experimento proliferavam em maior quantidade e de forma mais rápida que as normais, características comuns às células-tronco e também às células progenitoras.

A segunda parte do estudo será realizada em Londres. Embora a equipe já tenha conseguido reconstruir um epitélio aqui no Brasil, Mantesso conta que ainda não há uma denominação definida para as células encontradas. “Para confirmar o potencial dessas células epiteliais, precisamos realizar mais estudos in vivo”, disse.

Isso significa observar mais um comportamento comum às células-tronco epiteliais: a resposta a danos. “Nessa fase da pesquisa, nossa intenção é estudar as propriedades dessas células, como a migração e a capacidade de reparar uma ferida. Pretendemos também explorar o potencial que elas possam ter para a engenharia de tecidos e aplicar esse conhecimento na regeneração e reparo dos dentes”, explicou Sharpe.

Dupla origem

Além do projeto apoiado pela FAPESP, Mantesso e Sharpe estudaram, com outros colegas, a resposta às lesões nos dentes incisivos pelos pericitos, células que revestem os vasos sanguíneos. O resultado da pesquisa foi publicado em abril na revista Proceedings of the National Academy of Sciences.

O trabalho procura desvendar a origem das células-tronco mesenquimais por meio da analise de pericitos. Para isso, os cientistas reuniram uma série de informações comuns aos pericitos e às células-tronco, tais como regeneração e se ambas estão vinculadas à vascularidade.

Utilizando camundongos transgênicos, os pesquisadores conseguiram enxergar os pericitos e analisar essas células. E, para surpresa do grupo, eles não eram a única fonte de células-tronco mesenquimais.

“Durante os experimentos, observamos que os pericitos apresentaram as características de células-tronco ou progenitoras, mas eles respondiam somente por parte da origem dessas células. E isso nunca tinha sido mostrado na literatura”, enfatizou Mantesso.

De acordo com a professora, a outra população celular ainda é desconhecida, porém, experimentos indicam que esteja relacionada à vascularidade, “pois nos lugares ricos em vasos sanguíneos essas células eram mais presentes”, disse.

O artigo Dual origin of mesenchymal stem cells contributing to organ growth and repair(doi:10.1073/pnas.1015449108), de Andrea Mantesso, Paul Sharpe e outros, pode ser lido por assinantes da PNAS em www.pnas.org/content/108/16/6503.abstract. 

Fonte: Agência Fapesp.

G1 - Estudo mostra que câncer de ovário começa nas trompas - notícias em Ciência e Saúde

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G1 - Cientistas criam células-tronco neurais a partir de embrionárias - notícias em Ciência e Saúde

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Mix de energético e bebida alcoólica é pior que álcool puro

Misturar bebidas energéticas com álcool é mais arriscado do que beber álcool sozinho, de acordo com um novo estudo norte-americano.
"Os jovens estão bebendo de uma maneira diferente da que bebiam no passado", disse Cecile A. Marczinski, professora de psicologia na Northern Kentucky University e autora do estudo.
"Clássicas bebidas mistas, como rum e Coca-Cola, foram substituídas por drinques que misturam energético e vodca."
Os resultados do trabalho mostram que as substâncias estimulantes dos energéticos alteram a percepção cognitiva, aumentando a tendência a comportamentos de risco.
"Um consumidor de bebida alcoólica age de forma impulsiva. No entanto, quem bebe álcool com energético se sente mais estimulado. Portanto, o consumo da combinação configura um cenário arriscado devido ao aumento da sensação de estímulo e dos níveis de impulsividade", diz Marczinski.

COMO FOI FEITO O ESTUDO

A professora e seus colegas separaram aleatoriamente 56 estudantes universitários, entre 21 e 33 anos, em quatro grupos.
Um deles recebeu apenas álcool; o outro, as bebidas energéticas; o terceiro grupo recebeu os dois juntos; e o grupo final, uma bebida suave.
Os participantes tiveram que relatar como se sentiam: estimulados, sedados, enfraquecidos ou intoxicados
"Os resultados fornecem evidência laboratorial concreta de que a mistura de bebidas energéticas com álcool é mais arriscada do que o álcool sozinho", afirma Marczinski.
O estudo será publicado na edição de julho da revista "Alcoholism: Clinical & Experimental Research".

Fonte: Folha on line - Equilibrio e Saúde - 19/04/2011

Imagem: Apu Gomes/Folhapress