Preocupada com seu bem-estar, a Policlínica da Universidade Metodista de São Paulo, juntamente com a Faculdade da Saúde, promove, entre os dias 10 e 12 de abril a primeira edição do "Dia + Saúde".

Esta iniciativa que ocorrerá nos três campi, visa educar, orientar, prevenir doenças e promover a saúde com diversas ações dos seus diferentes núcleos de atendimento: Biomedicina, Educação Física, Enfermagem, Farmácia, Fisioterapia, Nutrição, Odontologia e Psicologia.

Aproveite esta oportunidade para cuidar de sua saúde e conhecer mais sobre os atendimentos prestados na Policlínica.

Confira a programação completa: http://www.metodista.br/dia-mais-saude

Esperamos por você!

Avanços contra o Alzheimer

Medicamento para tratar diabetes é a nova promessa para prevenir e até reverter os danos causados pela doença que afeta a memória.

Por: RICARDO ZORZETTO Edição Revista Fapesp Online março de 2012

Há uma notícia promissora para quem sofre da doença de Alzheimer. Uma série de experimentos conduzidos por uma equipe internacional coordenada pelos neurocientistas Fernanda De Felice e Sergio Ferreira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), indica que uma medicação
aprovada em 2005 para tratar o diabetes tipo 2 parece deter e até reverter o avanço do Alzheimer. Descrita há pouco mais de um século pelo patologista alemão Alois Alzheimer, essa enfermidade neurodegenerativa é a mais comum entre os idosos – atinge 36 milhões de pessoas no mundo – e permanece sem cura. As medicações atualmente utilizadas apenas amenizam os sintomas, que se agravam com a evolução da doença.
Em um artigo publicado em 23/3 no Journal of Clinical Investigation, o grupo de Fernanda demonstrou que o medicamento exenatida-4 exerce um efeito protetor sobre os neurônios, as células cerebrais responsáveis pelo transporte e pelo armazenamento de informações, em geral
danificadas no Alzheimer. Administrada a camundongos geneticamente alterados para apresentar os efeitos típicos da doença neurodegenerativa, a exenatida reverteu os danos no cérebro e melhorou a memória dos roedores. Resultados semelhantes estão sendo observados nos experimentos ainda em andamento com macacos cinomolgos, realizados no laboratório de Douglas Munoz na Queen’s University, no Canadá, um dos colaboradores de Fernanda.
Esses resultados, apesar de animadores, devem ser vistos com cautela. Por ora, o efeito neuroprotetor foi demonstrado apenas em animais e em células cerebrais cultivadas em laboratório. Ainda será preciso aguardar os testes com seres humanos – já em andamento no Reino Unido, iniciados por um colaborador do grupo – antes que se possa propor o uso dessa
medicação também para o combate ao Alzheimer. “Somos muito cautelosos”, diz Fernanda. “Mas acredito que tenhamos novos resultados em mais um ou dois anos.” A maioria das pessoas pode estranhar a ideia de usar uma medicação contra o diabetes, que atinge tecidos e órgãos ditos
periféricos, para combater uma enfermidade que afeta o cérebro, no sistema nervoso central. Mas estudos feitos no Brasil e no exterior na última década tornam cada vez mais evidente que as duas enfermidades compartilham um mecanismo bioquímico comum.
Anos atrás o grupo do Laboratório de Doenças Neurodegenerativas da UFRJ, coordenado por Fernanda e Ferreira, seu marido, demonstrou haver um elo em comum entre diabetes e Alzheimer: o aproveitamento inadequado da insulina, hormônio produzido pelo pâncreas. Na maioria dos tecidos do corpo, a insulina ajuda as células a extrair do sangue a glicose (um tipo de açúcar) e a convertê-la em energia. No cérebro, porém, sua ação é diferente. Ao aderir a uma proteína da superfície dos neurônios, a insulina desencadeia as reações químicas que levam à aquisição e à consolidação da memória.
No trabalho do Journal of Clinical Investigation, os pesquisadores explicam agora como a incapacidade de usar a insulina – fenômeno chamado resistência à insulina – se instala no cérebro. Assim como no diabetes, a resistência à insulina surge no Alzheimer como consequência de uma inflamação. Testes com células e com camundongos, feitos pelas pesquisadoras Theresa Bomfim e Leticia Forny-Germano, e com cinomolgos, realizados por Jordano Brito-Moreira, demonstraram que pequenos aglomerados de um peptídeo – os oligômeros beta-amiloide, formados nos estágios iniciais do Alzheimer – estimulam a produção de uma molécula sinalizadora da inflamação que bloqueia o efeito da insulina. “A insulina se conecta ao receptor na superfície dos neurônios, mas a informação que ela emite não segue adiante”, explica Fernanda.
Ela ainda não sabe como o beta-amiloide estimula a produção de moléculas inflamatórias. Mas tanto seu grupo e como o de Konrad
Talbot, da Universidade da Pensilvânia, que também publicou um artigo no dia
23/3 no Journal of Clinical Investigation, já observaram que essas
mesmas moléculas se encontram em níveis muito mais elevados no cérebro de
pessoas com Alzheimer do que no daquelas sem a doença. Com a exenatida,
Fernanda e sua equipe conseguiram restituir a sinalização da insulina nos
neurônios. “Queríamos fazer um trabalho que tivesse a possibilidade de se
transformar rapidamente em uma aplicação clínica para essa doença devastadora”,
conclui.

O que é, o que é? - Neurônios-espelho

Um neurônio-espelho, uma das descobertas mais importantes da neurociência na última década, está ligado à visão e ao movimento. Permite o aprendizado por imitação, já que 
é acionado quando é necessário observar 
ou reproduzir o comportamento de outros 
seres da mesma espécie. Por essa razão, acredita-se, é a base das habilidades sociais dos primatas. “Um neurônio-espelho pode 
ser usado para analisar cenas ou intenções de outros indivíduos”, comenta o neurocientista Stevens Rehen, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
O neurônio-espelho foi descrito inicialmente em macacos por pesquisadores da Universidade de Parma, na Itália, em 2004. “Técnicas de neuroimagem sugerem 
a existência de células com as
mesmas características no cérebro de humanos”, diz Rehen. Cogita-se, porém, que não seja um privilégio de primatas e possa ser encontrado também em outros animais, como as aves.
Sua localização já está definida – no córtex pré-motor e lobo parietal inferior dos primatas –, mas
ainda há dúvidas sobre o alcance de suas funções. Estudos recentes indicam que 
o neurônio-espelho está ligado à observação 
e imitação das expressões faciais e dos movimentos das mãos e, num estágio seguinte, dos próprios movimentos. O estudo das propriedades dessas células tem ajudado 
a entender a origem de alguns distúrbios neurológicos. O autismo, por exemplo, poderia resultar de disfunções dos neurônios-espelho.
Stevens Rehen, Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ)
Fonte: Pesquisa Fapesp – edição on line
Imagem: Daniel Bueno

"A morte do Homem começa no instante que ele desiste de aprender"

(Albino Teixeira)

Queridos calouros, veteranos, professores e funcionários!

Nós da Biomedicina Metodista desejamos à todos um ótimo semestre!!!!!

Como se fossem bebês, cães entendem humanos, diz estudo

Muitas pessoas conversam com seus cachorros como se estivessem se dirigindo a seus filhos. Agora, um novo estudo relata que esses animais têm uma compreensão de uma criança de seis meses a um ano de idade, sendo capazes de compreender a comunicação humana e interpretar intenções de forma correta.
Pesquisadores da Hungria, que publicaram o estudo na revista "Current Biology", mostraram dois vídeos a um grupo de cães.
No primeiro, uma mulher diz "olá, cão", enquanto olha diretamente para a câmera. A mulher então se vira em direção a um contêiner, e o cão segue seu olhar.
No entanto, quando a mulher olha para baixo, e não para a câmera, e pronuncia a mesma frase, o cão não segue seu olhar subsequente.
Para os estudiosos, os cães captam a diferença sutil no comportamento da mulher nas duas situações, diz Adam Miklosi, biólogo comportamental da Universidade Eotvos Lorand de Budapeste, na Hungria, e um dos autores da pesquisa.
O estudo mostra que os cães são capazes de "ler" o comportamento humano, acredita o pesquisador, como os humanos em sua primeira infância.
"Os cães são funcionalmente similares a um bebê", compara Miklosi. "Não sabemos como a mente canina lida com o problema, mas deve ser provavelmente uma maneira diferente do bebê".
Os cães presumivelmente adquiriram esta habilidade após gerações de domesticação. "Estar numa família humana confere aos cães a habilidade de interagir de forma humana", diz Miklosi.
"Você realmente pode tratar seu cão como uma espécie de bebê, coisa que não faria com um bode ou outro animal doméstico", explica.

Fonte: Folha.com - Ciências: http://www1.folha.uol.com.br/ciencia/1035053-como-se-fossem-bebes-caes-entendem-humanos-diz-estudo.shtml
Imagem: Ben Stansall/AFP

Boas Festas!!!!!

São os votos da Biomedicina Metodista!!!!
http://www.metodista.br/biomedicina

Exame de sangue pode detectar mal de Parkinson

Pesquisadores da Universidade de Lancaster afirmam que baixos níveis de uma proteína no sangue pode ser um indicador precoce da doença.

Não existe um teste específico para identificar o mal de Parkinson, doença neurológica que afeta os movimentos. O diagnóstico é feito pela exclusão de outras doenças. Um novo estudo, realizado por cientistas do Reino Unido, pode dar pistas sobre como detectar o Parkinson nos estágios iniciais da doença. Os pesquisadores perceberam que baixos níveis no sangue de uma proteína chamada alfa-sinucleína fosforilada (PAS) estão relacionados ao aparecimento da doença.
A equipe da Universidade Lancaster, liderada pelo biomédico David Allsop, estudou um grupo de pessoas com Parkinson e um outro grupo com pessoas saudáveis da mesma idade. O estudo, publicado no jornal da Federação das Sociedades Americanas de Biologia Experimental, mostrou que o grupo com a doença de Parkinson apresentou altos níveis da substância PAS no sangue. “Um exame de sangue para a doença de Parkinson significa saber se uma pessoa tem risco de desenvolver a doença antes que os sintomas comecem”, afirma Allsop. Por enquanto, o teste é só uma ideia. Outros estudos precisam replicar os resultados encontrados pelos pesquisadores britânicos e parâmetros sobre os níveis da proteína precisam ser determinados.
O distúrbio se desenvolve quando neurônios da área do cérebro denominada substância negra (ou substância nigra) morrem ou deixam de funcionar. Essa região do cérebro produz uma substância chamada dopamina, que é um importante mensageiro químico, ou neurotransmissor. A doença de Parkinson costuma aparecer em maior número em pessoas acima de 50 anos. Os sintomas mais comuns são tremores, rigidez muscular, lentidão de movimentos, desequilíbrio, além de alterar a fala e a escrita. O Mal de Parkinson foi descrito pela primeira vez em 1817, pelo médico inglês James Parkinson.

Milhões de pessoas ao sofrem com a mal de Parkinson. No final de sua vida o papa João Paulo II mostrou desenvolvimento lento e progressivo da doença. O ex-lutador Muhammad Ali e o ator Michael J. Fox também sofrem de Parkinson. No Brasil, segundo estimativas da Associação Brasileira de Parkinson, existem 200 mil pessoas com a doença.

Fonte: http://revistaepoca.globo.com/Saude-e-bem-estar/noticia/2011/12/exame-de-sangue-pode-detectar-o-mal-de-parkinson.html
Foto: Wojciech Wolak/stock.xchng
Alexandre de Melo

“A METODISTA É DA METODISTA”

A Metodista não pode e nem será vendida. A Metodista é da Metodista”. A declaração do diretor-geral do Instituto Metodista de Ensino Superior (IMS) e reitor da Universidade Metodista de São Paulo, professor Marcio de Moraes, foi feita no dia 10 de novembro durante culto em ação de graças pelos 41 anos do IMS. O diretor-geral fez referência a boatos de que a Metodista estaria fechando ou sendo vendida e descartou essa possibilidade:

"Expresso aqui o meu lamento [pelos boatos], mas, mais importante que o lamento é a certeza de que isso não tem como acontecer conosco. Temos uma história que comemoramos hoje 41 anos e que desejamos continuar construindo e escrevendo – afirmou".

http://www.metodista.br/noticias/2011/novembro/2018a-metodista-e-da-metodista2019-afirma-reitor

CURSO DE BIOMEDICINA: http://www.metodista.br/biomedicina

VESTIBULAR - JANEIRO 2012:

http://www.metodista.br/vestibular/presencial

Parabéns aos aprovados no vestibular Metodista - SP

para o curso de Biomedicina!!!!!

www.metodista.br

www.metodista.br/biomedicina

A METODISTA É DA METODISTA!

http://www.metodista.br/vestibular

http://www.metodista.br/biomedicina/biomedicina/curso

DIA DO BIOMÉDICO!

PARABÉNS A TODOS OS BIOMÉDICOS E FUTUROS BIOMÉDICOS!!!!!!!

EM ESPECIAL AOS QUERIDOS ALUNOS E EX-ALUNOS DA

UNIVERSIDADE METODISTA DE SÃO PAULO E A NOSSOS

PROFESSORES E FUNCIONÁRIOS

QUE FORAM E SEMPRE SERÃO FUNDAMENTAIS

PARA FORMAÇÃO DESTES PROFISSIONAIS BRILHANTES!!!!!!

"Que todos os nossos esforços desafiem as impossibilidades. Lembrai-vos que as grandes proezas da história foram conquistas do que parecia impossível". (Chaplim)

Habilitações do Biomédico

1. Patologia Clínica (Análises Clínicas)

2. Biofísica

3. Parasitologia

4. Microbiologia

5. Imunologia

6. Hematologia

7. Bioquímica

8. Banco de Sangue

9. Virologia

10. Fisiologia

11. Fisiologia Geral

12. Fisiologia Humana

13. Saúde Pública

14. Radiologia

15. Imagenologia (excluindo interpretação)

16. Análises Bromatológicas

17. Microbiologia de Alimentos

18. Histologia Humana

19. Patologia

20. Citologia Oncótica

21. Análise Ambiental

22. Acupuntura

23. Genética

24. Embriologia

25. Reprodução Humana

26. Biologia Molecular

27. Farmacologia

28. Psicobiologia

29. Informática de Saúde

30. Anatomia Patológica

31. Toxicologia

32. Perfusão Extracorpórea

33. Sanitarista

34. Auditoria

35. Biomedicina Estética

Para mais informações:

http://www.metodista.br/biomedicina/curso/um-painel-sobre-o-profissional-e-a-profissao/

http://www.metodista.br/biomedicina

O que é Biomedicina?

ü É a arte de ensinar, diagnosticar e valorizar a vida.

ü Ela busca o entendimento de cada transformação do corpo humano, bem como suas consequências.

ü É o estudo que leva ao diagnóstico e possibilita o tratamento das mais diversas patologias, doenças que desafiam pacientes e profissionais da saúde.

ü É a aplicação do saber em prol da humanidade.

ü É a ciência que conduz estudos e pesquisas voltadas para a melhoria do meio ambiente, possibilitando o absoluto controle de fatores que interferem no ecossistema, descobrindo as causas, prevenção e diagnóstico.

Fonte: Livreto do CRBM 1 região

Vídeo: http://www.crbm1.gov.br/video_biomedicina.wmv

Para mais informações: http://www.metodista.br/biomedicina/biomedicina

Vestibular: http://www.metodista.br/vestibular/presencial

Reprodução Humana Assistida

11a. Jornada da Biomedicina - Metodista

https://sites.google.com/site/11jornadabiomed

Inscrições abertas até 23/10/2011 (domingo).
Participem!

Saúde Metô Experience

INTERFACES NO USO DE DROGAS

Descoberta mutação que gera câncer infantil

Linfócitos: importante para a regulação do sistema imunológico

Defeito em proteína causa a proliferação descontrolada de células malignas da leucemia linfoide aguda
Por: Isis Nóbile Diniz

O ator John Travolta interpretou no filme O menino da bolha de plástico um rapaz que tinha uma deficiência rara: qualquer vírus ou bactéria inofensivo para outras pessoas poderia matá-lo. O protagonista sofria da imunodeficiência combinada severa, também conhecida por síndrome da bolha em razão de, nos anos 1970, obrigar seus portadores a viver dentro de bolhas esterilizadas para contornar a inexistência de células de defesa em seu organismo. Ao pensar nesse problema do sistema imunológico, um grupo internacional de pesquisa, com a participação de brasileiros, se fez as seguintes perguntas: “Existe outra mutação que, em vez de eliminar as células de defesa, faça o oposto e leve à produção contínua delas, causando leucemia?” Sim, o grupo encontrou uma mutação específica, descrita na Nature Genetics deste domingo, que leva à leucemia linfoide aguda T (LLA-T), comum em crianças e em adolescentes.

Essa mutação altera o gene codificador de uma proteína fundamental para o desenvolvimento e o amadurecimento de um tipo importante de células de defesa, os linfócitos ou células T. A alteração afeta o gene do receptor de interleucina-7 (IL7R), proteína localizada na superfície das células T, um tipo de linfócitos responsável pelo reconhecimento e neutralização de vírus e bactérias. Com o receptor de IL7R alterado, as células T passam a se multiplicar incessantemente.

A mutação citada no estudo resulta na inserção do aminoácido cisteína no gene do IL7R. “A cisteína corrompe o funcionamento normal do receptor, facilitando a ligação de duas moléculas mutantes de IL7R”, explica um dos autores, José Andrés Yunes, do Centro Infantil Boldrini e da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), ambos em Campinas. Essa mutação está associada ao risco de originar o câncer. “Ainda assim, a doença é resultado do acúmulo de mutações em mais de um gene. Precisamos descobrir quais outras colaboram com o IL7R defeituoso”, conta Yunes.

O estudo de cinco anos foi realizado por norte-americanos, europeus e pelos brasileiros José Andrés Yunes, André Bortolini Silveira, Priscila Pini Zenatti, ambos do Centro Infantil Boldrini, em Campinas, e Silvia Brandalise, diretora da instituição, Jorg Kobarg, do Laboratório Nacional de Biociências (LNBio). Os pesquisadores encontraram a mutação em 10% dos 201 pacientes com leucemia linfoide aguda T que participaram do estudo. Para checar a hipótese da mutação, ratos de laboratório receberam o gene defeituoso: os animais ficaram doentes, desenvolveram tumores e tiveram as células leucêmicas infiltradas em diversos órgãos.

Novo tratamento e prevenção

Apesar da gravidade da doença, segundo Yunes, em torno de 75% dos pacientes com leucemia linfoide aguda conseguem se recuperar. A nova descoberta pode levar ao uso de medicações específicas que ajudem a melhorar o quadro e curar mais pessoas acometidas por esse câncer. Drogas em fase de testes clínicos para o tratamento de outras doenças como a artrite reumatóide conseguiram barrar a proliferação e eliminar as células mutantes na leucemia. “É possível também desenvolver anticorpos para reconhecer o receptor mutante sem afetar as células normais do organismo”, conta Yunes.

De acordo com o pesquisador, é improvável que a mutação causadora da leucemia linfoide aguda T seja hereditária, pois, nesse caso, mais pessoas da família apresentariam a leucemia disparada por essa mutação, o que é raro. “Vamos estudar se existe alguma interferência ambiental para que essa mutação ocorra. Suspeitamos que o dano possa ser causado durante a gravidez”.

Pesquisas epidemiológicas apontam que o uso inadvertido de hormônios ou até mesmo do antitérmico dipirona no período da gestação parece estar associado ao aumento do risco de o recém-nascido desenvolver leucemia. ““Porém, é preciso realizar estudos com maior número de lactentes doentes para obter resultados conclusivos.” A leucemia responde por aproximadamente 30% dos casos de câncer em menores de 15 anos no Brasil. A doença tem vários tipos, dos quais a leucemia linfoide aguda é o mais comum, com a ocorrência de dois mil novos casos por ano, segundo o Ministério da Saúde. Seu subtipo leucemia linfoide aguda T corresponde a 15% desses casos, de acordo com José Andrés Yunes.

Fonte: Edição Online - 04/09/2011

Imagem: CDC/ Dr Mae Melvin

Os perigos do jejum

Ficar muito tempo sem comer pode causar graves desequilíbrios no organismo
Pense duas vezes antes de passar fome durante a semana para se refestelar com a feijoada no sábado. Agora há indicações de que ficar muito tempo sem comer e depois cair na comilança pode ser pouco saudável. Estudos com animais mostraram que o jejum prolongado alternado com alimentação excessiva pode alterar o funcionamento da insulina, o hormônio que facilita a entrada e o metabolismo de glicose nas células, favorecendo o surgimento do diabetes. O alerta resulta de um estudo feito pela nutricionista Fernanda Cerqueira em seu doutorado no Instituto de Química da Universidade de São Paulo (USP), sob orientação de Alicia Kowaltowski. Fernanda desconfiava de que as dietas que restringem o consumo de alimentos poderiam ter efeitos diferentes sobre o organismo, mesmo que todas fizessem emagrecer. Como é dificílimo fazer esse tipo de estudo com pessoas, Fernanda submeteu cerca de 100 ratos a diferentes regimes de restrição dietética durante nove meses, o equivalente a quase 20 anos de vida de uma pessoa. Ela os dividiu em quatro grupos: o controle, que podia comer à vontade; o de restrição calórica, que recebia 60% da dieta padrão e uma complementação de vitaminas e sais minerais; o de restrição completa, que recebia uma dieta 60% menor, sem suplementação vitamínica; e o de dieta intermitente, alimentado dia sim, dia não. As maiores surpresas apareceram nos animais do grupo submetido à dieta intermitente. Depois de um dia de jejum estavam esfomeados e, de uma só vez, comiam o dobro que os ratos controle. Também perderam peso, mas apenas de massa muscular, mantendo a mesma quantidade de gordura visceral que os do grupo controle. Do mesmo modo, os animais sob jejum absorviam a glicose, mas a aproveitavam menos. A provável explicação é o acúmulo de radicais livres, compostos químicos bastante reativos que se apresentaram em quantidade maior que nos animais do grupo controle. Os animais que passaram pelo jejum a cada dois dias tinham oito vezes mais peróxido de hidrogênio, um composto altamente reativo. O peróxido é uma molécula derivada de radicais superóxidos, que participam da formação do peroxinitrito, que adere a uma molécula chamada receptor de insulina. Por sua vez, o receptor aciona outras moléculas e faz com que a glicose entre nas células.“A insulina continua se ligando ao receptor, mas a resposta do receptor é menor que a normal”, diz Fernanda. Segundo ela, a reação do peroxinitrito com o receptor de insulina é um fenômeno irreversível e a consequência é que as células, principalmente as dos músculos, vão receber e metabolizar menos glicose do que necessitam. “Mesmo pesando menos, os ratos submetidos à dieta intermitente perderam a regulação metabólica adequada”, diz Alicia. “Os efeitos dos jejuns frequentes deveriam ser investigados mais profundamente também em seres humanos.”
Padrão sedentário - Os resultados obtidos com animais de laboratório não podem ser simplesmente transpostos para a realidade humana. A primeira razão é que os animais do grupo controle podem não ser os padrões ideais para balizar os resultados. Em 2010, na PNAS, pesquisadores dos Estados Unidos mostraram que os ratos de biotério, por comerem o quanto e quando quiserem e serem sedentários, são resistentes à insulina, têm predisposição à inflamação e pesam 20% mais que o animal silvestre. “Os animais de laboratório usados como controle em muitas pesquisas biomédicas correspondem ao normal sedentário, não ao normal ativo”, diz Francisco Laurindo, pesquisador do Instituto do Coração da Faculdade de Medicina da USP. Mesmo assim, o organismo humano segue uma lógica similar à dos roedores, o que sugere que os fenômenos observados e seus efeitos devem ser similares. “A restrição calórica pode funcionar como um pequeno estresse, preparando o organismo para uma situação subsequente de estresse mais intenso”, diz Laurindo. Dietas de restrição alimentar podem ainda ajudar pessoas a se recuperar de doenças e a amenizar os efeitos do excesso de medicamentos. Quem passou por um infarto tem de tomar muitos remédios e seguir uma dieta que restringe o consumo de alimentos gordurosos, uma das causas de problemas cardíacos. O grupo de Laurindo encontrou uma alternativa: a dieta mediterrânea, à base de verduras, legumes, frutas e azeite de oliva como principal fonte de gordura. Em um estudo com 19 pessoas que seguiram a dieta tradicional e 21 a mediterrânea, as duas dietas reduziram o peso e melhoram a pressão arterial e outros indicadores de problemas cardíacos. “A diferença”, diz, “é que a dieta mediterrânea é mais saborosa e permite o consumo moderado de queijo, azeite e vinho”.Formada em nutrição em Goiânia, atualmente na Faculdade de Medicina da Universidade de Boston, nos Estados Unidos, Fernanda desconfiava também das dietas que recomendavam às pessoas comerem pouco a cada três horas. Ela pensava que essa estratégia poderia manter a insulina e a glicose em níveis elevados, mas o experimento com os ratos a fez repensar. “Jejuar e depois comer muito pode gerar uma sobrecarga de nutrientes e picos de insulina e de radicais livres.” O excesso de calorias pode resultar não só de comida, mas também de cerveja, vinho e outros prazeres de fim de semana. “As células não distinguem a fonte das calorias, que também se originam das bebidas alcoólicas.”

Fonte: Pesquisa FAPESP - Edição Impressa 187 - Setembro 2011
Por: Carlos Fioravanti
Imagem: Eduardo Cesar

Gatos fluorescentes contra a AIDS?

Gatos geneticamente modificados para brilhar no escuro estão sendo usados para desvendar a AIDS. Os cientistas inseriram um gene nos gatos que os ajuda a resistir à forma felina da doença.

Os pesquisadores também inseriram nos animais um gene que produz uma proteína fluorescente chamada GFP. Esta proteína, produzida naturalmente em águas-vivas, é comumente utilizada nesta área de pesquisa para monitorar a atividade de genes alterados.

“Fizemos isso para marcar células facilmente, só de olhar sob o microscópio ou brilhar uma luz no animal”, explicou o Dr. Eric Poeschla.

O gene antiviral vem de um macaco rhesus, e produz uma proteína chamada fator de restrição, que pode resistir ao vírus da AIDS. A equipe americana e japonesa, em seguida, transferiu este gene, junto com a proteína GFP, em ovos felinos, conhecidos como oócitos.

O método funcionou tão bem que quase todos os descendentes dos ovos modificados tinham os genes de restrição. E as proteínas foram produzidas ao longo corpos dos gatos.

Os pesquisadores descobriram que houve redução de replicação do vírus da AIDS felino, conhecido como vírus da imunodeficiência felina (FIV). Assim como o vírus da imunodeficiência humana, ou HIV, o FIV trabalha exterminando as células-T.

Em humanos e gatos, proteínas chamadas fatores de restrição que normalmente combatem as infecções virais são indefesas contra o HIV e o FIV, porque os vírus evoluíram potentes antiarmas.

Mas as versões do macaco de alguns desses fatores de restrição são capazes de combater o vírus. Até agora, a equipe apenas testou células colhidas de animais, e descobriu que elas eram resistentes à FIV. Mas eventualmente, eles planejam expor os gatos ao vírus e ver se eles estão protegidos.

“Se pudermos mostrar que somos capazes de conferir proteção a esses animais, isso nos daria um monte de informações sobre como proteger os seres humanos”, afirmou Poeschla.

Fonte: http://hypescience.com