INTERFACES NO USO DE DROGAS

Descoberta mutação que gera câncer infantil

Linfócitos: importante para a regulação do sistema imunológico

Defeito em proteína causa a proliferação descontrolada de células malignas da leucemia linfoide aguda
Por: Isis Nóbile Diniz

O ator John Travolta interpretou no filme O menino da bolha de plástico um rapaz que tinha uma deficiência rara: qualquer vírus ou bactéria inofensivo para outras pessoas poderia matá-lo. O protagonista sofria da imunodeficiência combinada severa, também conhecida por síndrome da bolha em razão de, nos anos 1970, obrigar seus portadores a viver dentro de bolhas esterilizadas para contornar a inexistência de células de defesa em seu organismo. Ao pensar nesse problema do sistema imunológico, um grupo internacional de pesquisa, com a participação de brasileiros, se fez as seguintes perguntas: “Existe outra mutação que, em vez de eliminar as células de defesa, faça o oposto e leve à produção contínua delas, causando leucemia?” Sim, o grupo encontrou uma mutação específica, descrita na Nature Genetics deste domingo, que leva à leucemia linfoide aguda T (LLA-T), comum em crianças e em adolescentes.

Essa mutação altera o gene codificador de uma proteína fundamental para o desenvolvimento e o amadurecimento de um tipo importante de células de defesa, os linfócitos ou células T. A alteração afeta o gene do receptor de interleucina-7 (IL7R), proteína localizada na superfície das células T, um tipo de linfócitos responsável pelo reconhecimento e neutralização de vírus e bactérias. Com o receptor de IL7R alterado, as células T passam a se multiplicar incessantemente.

A mutação citada no estudo resulta na inserção do aminoácido cisteína no gene do IL7R. “A cisteína corrompe o funcionamento normal do receptor, facilitando a ligação de duas moléculas mutantes de IL7R”, explica um dos autores, José Andrés Yunes, do Centro Infantil Boldrini e da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), ambos em Campinas. Essa mutação está associada ao risco de originar o câncer. “Ainda assim, a doença é resultado do acúmulo de mutações em mais de um gene. Precisamos descobrir quais outras colaboram com o IL7R defeituoso”, conta Yunes.

O estudo de cinco anos foi realizado por norte-americanos, europeus e pelos brasileiros José Andrés Yunes, André Bortolini Silveira, Priscila Pini Zenatti, ambos do Centro Infantil Boldrini, em Campinas, e Silvia Brandalise, diretora da instituição, Jorg Kobarg, do Laboratório Nacional de Biociências (LNBio). Os pesquisadores encontraram a mutação em 10% dos 201 pacientes com leucemia linfoide aguda T que participaram do estudo. Para checar a hipótese da mutação, ratos de laboratório receberam o gene defeituoso: os animais ficaram doentes, desenvolveram tumores e tiveram as células leucêmicas infiltradas em diversos órgãos.

Novo tratamento e prevenção

Apesar da gravidade da doença, segundo Yunes, em torno de 75% dos pacientes com leucemia linfoide aguda conseguem se recuperar. A nova descoberta pode levar ao uso de medicações específicas que ajudem a melhorar o quadro e curar mais pessoas acometidas por esse câncer. Drogas em fase de testes clínicos para o tratamento de outras doenças como a artrite reumatóide conseguiram barrar a proliferação e eliminar as células mutantes na leucemia. “É possível também desenvolver anticorpos para reconhecer o receptor mutante sem afetar as células normais do organismo”, conta Yunes.

De acordo com o pesquisador, é improvável que a mutação causadora da leucemia linfoide aguda T seja hereditária, pois, nesse caso, mais pessoas da família apresentariam a leucemia disparada por essa mutação, o que é raro. “Vamos estudar se existe alguma interferência ambiental para que essa mutação ocorra. Suspeitamos que o dano possa ser causado durante a gravidez”.

Pesquisas epidemiológicas apontam que o uso inadvertido de hormônios ou até mesmo do antitérmico dipirona no período da gestação parece estar associado ao aumento do risco de o recém-nascido desenvolver leucemia. ““Porém, é preciso realizar estudos com maior número de lactentes doentes para obter resultados conclusivos.” A leucemia responde por aproximadamente 30% dos casos de câncer em menores de 15 anos no Brasil. A doença tem vários tipos, dos quais a leucemia linfoide aguda é o mais comum, com a ocorrência de dois mil novos casos por ano, segundo o Ministério da Saúde. Seu subtipo leucemia linfoide aguda T corresponde a 15% desses casos, de acordo com José Andrés Yunes.

Fonte: Edição Online - 04/09/2011

Imagem: CDC/ Dr Mae Melvin

Os perigos do jejum

Ficar muito tempo sem comer pode causar graves desequilíbrios no organismo
Pense duas vezes antes de passar fome durante a semana para se refestelar com a feijoada no sábado. Agora há indicações de que ficar muito tempo sem comer e depois cair na comilança pode ser pouco saudável. Estudos com animais mostraram que o jejum prolongado alternado com alimentação excessiva pode alterar o funcionamento da insulina, o hormônio que facilita a entrada e o metabolismo de glicose nas células, favorecendo o surgimento do diabetes. O alerta resulta de um estudo feito pela nutricionista Fernanda Cerqueira em seu doutorado no Instituto de Química da Universidade de São Paulo (USP), sob orientação de Alicia Kowaltowski. Fernanda desconfiava de que as dietas que restringem o consumo de alimentos poderiam ter efeitos diferentes sobre o organismo, mesmo que todas fizessem emagrecer. Como é dificílimo fazer esse tipo de estudo com pessoas, Fernanda submeteu cerca de 100 ratos a diferentes regimes de restrição dietética durante nove meses, o equivalente a quase 20 anos de vida de uma pessoa. Ela os dividiu em quatro grupos: o controle, que podia comer à vontade; o de restrição calórica, que recebia 60% da dieta padrão e uma complementação de vitaminas e sais minerais; o de restrição completa, que recebia uma dieta 60% menor, sem suplementação vitamínica; e o de dieta intermitente, alimentado dia sim, dia não. As maiores surpresas apareceram nos animais do grupo submetido à dieta intermitente. Depois de um dia de jejum estavam esfomeados e, de uma só vez, comiam o dobro que os ratos controle. Também perderam peso, mas apenas de massa muscular, mantendo a mesma quantidade de gordura visceral que os do grupo controle. Do mesmo modo, os animais sob jejum absorviam a glicose, mas a aproveitavam menos. A provável explicação é o acúmulo de radicais livres, compostos químicos bastante reativos que se apresentaram em quantidade maior que nos animais do grupo controle. Os animais que passaram pelo jejum a cada dois dias tinham oito vezes mais peróxido de hidrogênio, um composto altamente reativo. O peróxido é uma molécula derivada de radicais superóxidos, que participam da formação do peroxinitrito, que adere a uma molécula chamada receptor de insulina. Por sua vez, o receptor aciona outras moléculas e faz com que a glicose entre nas células.“A insulina continua se ligando ao receptor, mas a resposta do receptor é menor que a normal”, diz Fernanda. Segundo ela, a reação do peroxinitrito com o receptor de insulina é um fenômeno irreversível e a consequência é que as células, principalmente as dos músculos, vão receber e metabolizar menos glicose do que necessitam. “Mesmo pesando menos, os ratos submetidos à dieta intermitente perderam a regulação metabólica adequada”, diz Alicia. “Os efeitos dos jejuns frequentes deveriam ser investigados mais profundamente também em seres humanos.”
Padrão sedentário - Os resultados obtidos com animais de laboratório não podem ser simplesmente transpostos para a realidade humana. A primeira razão é que os animais do grupo controle podem não ser os padrões ideais para balizar os resultados. Em 2010, na PNAS, pesquisadores dos Estados Unidos mostraram que os ratos de biotério, por comerem o quanto e quando quiserem e serem sedentários, são resistentes à insulina, têm predisposição à inflamação e pesam 20% mais que o animal silvestre. “Os animais de laboratório usados como controle em muitas pesquisas biomédicas correspondem ao normal sedentário, não ao normal ativo”, diz Francisco Laurindo, pesquisador do Instituto do Coração da Faculdade de Medicina da USP. Mesmo assim, o organismo humano segue uma lógica similar à dos roedores, o que sugere que os fenômenos observados e seus efeitos devem ser similares. “A restrição calórica pode funcionar como um pequeno estresse, preparando o organismo para uma situação subsequente de estresse mais intenso”, diz Laurindo. Dietas de restrição alimentar podem ainda ajudar pessoas a se recuperar de doenças e a amenizar os efeitos do excesso de medicamentos. Quem passou por um infarto tem de tomar muitos remédios e seguir uma dieta que restringe o consumo de alimentos gordurosos, uma das causas de problemas cardíacos. O grupo de Laurindo encontrou uma alternativa: a dieta mediterrânea, à base de verduras, legumes, frutas e azeite de oliva como principal fonte de gordura. Em um estudo com 19 pessoas que seguiram a dieta tradicional e 21 a mediterrânea, as duas dietas reduziram o peso e melhoram a pressão arterial e outros indicadores de problemas cardíacos. “A diferença”, diz, “é que a dieta mediterrânea é mais saborosa e permite o consumo moderado de queijo, azeite e vinho”.Formada em nutrição em Goiânia, atualmente na Faculdade de Medicina da Universidade de Boston, nos Estados Unidos, Fernanda desconfiava também das dietas que recomendavam às pessoas comerem pouco a cada três horas. Ela pensava que essa estratégia poderia manter a insulina e a glicose em níveis elevados, mas o experimento com os ratos a fez repensar. “Jejuar e depois comer muito pode gerar uma sobrecarga de nutrientes e picos de insulina e de radicais livres.” O excesso de calorias pode resultar não só de comida, mas também de cerveja, vinho e outros prazeres de fim de semana. “As células não distinguem a fonte das calorias, que também se originam das bebidas alcoólicas.”

Fonte: Pesquisa FAPESP - Edição Impressa 187 - Setembro 2011
Por: Carlos Fioravanti
Imagem: Eduardo Cesar

Gatos fluorescentes contra a AIDS?

Gatos geneticamente modificados para brilhar no escuro estão sendo usados para desvendar a AIDS. Os cientistas inseriram um gene nos gatos que os ajuda a resistir à forma felina da doença.

Os pesquisadores também inseriram nos animais um gene que produz uma proteína fluorescente chamada GFP. Esta proteína, produzida naturalmente em águas-vivas, é comumente utilizada nesta área de pesquisa para monitorar a atividade de genes alterados.

“Fizemos isso para marcar células facilmente, só de olhar sob o microscópio ou brilhar uma luz no animal”, explicou o Dr. Eric Poeschla.

O gene antiviral vem de um macaco rhesus, e produz uma proteína chamada fator de restrição, que pode resistir ao vírus da AIDS. A equipe americana e japonesa, em seguida, transferiu este gene, junto com a proteína GFP, em ovos felinos, conhecidos como oócitos.

O método funcionou tão bem que quase todos os descendentes dos ovos modificados tinham os genes de restrição. E as proteínas foram produzidas ao longo corpos dos gatos.

Os pesquisadores descobriram que houve redução de replicação do vírus da AIDS felino, conhecido como vírus da imunodeficiência felina (FIV). Assim como o vírus da imunodeficiência humana, ou HIV, o FIV trabalha exterminando as células-T.

Em humanos e gatos, proteínas chamadas fatores de restrição que normalmente combatem as infecções virais são indefesas contra o HIV e o FIV, porque os vírus evoluíram potentes antiarmas.

Mas as versões do macaco de alguns desses fatores de restrição são capazes de combater o vírus. Até agora, a equipe apenas testou células colhidas de animais, e descobriu que elas eram resistentes à FIV. Mas eventualmente, eles planejam expor os gatos ao vírus e ver se eles estão protegidos.

“Se pudermos mostrar que somos capazes de conferir proteção a esses animais, isso nos daria um monte de informações sobre como proteger os seres humanos”, afirmou Poeschla.

Fonte: http://hypescience.com

Novos Conceitos de Hemostasia e Trombose

Curso de Hemostasia e Trombose Hospital Samaritano 17 / 09 /11

Palestra Empregabilidade nos Setores de Diagnóstico Por Imagem

Campanha idealizada pelo Instituto Cimas de Ensino tem o intuito de disseminar a prática da solidariedade entre seus alunos, egressos e a comunidade externa interessada na área de Diagnóstico Por Imagem. A adesão à Campanha, bem como o direito de assistir à palestra fica vinculada a doação de 1 quilo de alimento não perecível.
A ação é realizada em parceria com o Banco de Alimentos de São Paulo. A arrecadação de alimentos será coletada pelo Banco de Alimentos e distribuída entre as instituições assistenciais cadastradas nos conselhos municipais da prefeitura, ou entre as entidades não registradas, mas reconhecida pelo conselho da cidade como de utilidade pública.
www.institutocimas.com.br/waUpload/004892011113854.jpg

www.institutocimas.com.br/cursos_home.asp?area=141&curso=224

CURSO DE ANÁLISE FORENSE DE DNA

CURSO DE ANÁLISE FORENSE DE DNA

24 DE SETEMBRO DE 2011 (SÁBADO) - HORÁRIO DAS 09:00 ÀS 18:00

HOTEL MERCURE – RUA MAESTRO CARDIM, 407 – PARAÍSO – SÃO PAULO – SP
(PROXIMO AO METRO SÃO JOAQUIM)

PÚBLICO ALVO

Estudantes e Profissionais das áreas de Farmácia e Bioquímica; Ciências Biológicas, Biomedicina, Biotecnologia e demais interessados.

PROGRAMAÇÃO

• COLETA DE VESTÍGIOS BIOLÓGICOS EM LOCAIS DE CRIME
• EXAMES PRELIMINARES
• EXTRAÇÃO DO DNA
• QUANTIFICAÇÃO E AMPLIFICAÇÃO DE DNA
• ELETROFORESE CAPILAR
• ANÁLISE DE PERFIS GENÉTICOS
• MODELOS DE LAUDOS
• ESTUDO DE CASO COM CÁLCULOS ESTATÍSTICOS BÁSICOS (EXERCÍCIO INTERATIVO)

PALESTRANTE:
• Dra. Ana Cláudia Pacheco:

Perito Criminal do Laboratório de DNA Forense do Núcleo de Biologia e Bioquímica do Instituto de Criminalística de SP / Professora de Biologia Forense da Academia de Polícia Civil do Estado de São Paulo.

INVESTIMENTO:

Profissionais..........................................................................................R$ 180,00 (Pago em 2 vezes)*

Estudantes (Graduação e Pós Graduação).......................................R$ 100,00 (Pago em 2 vezes)*

* Desconto para Grupos de 5 estudantes (R$ 90,00 cada); Grupos de 3 Profissionais (R$ 140,00 cada)*
Para grupos maiores de 15 participantes, favor entrar em contato com a empresa para descontos especiais


INFORMAÇÕES E INSCRIÇÕES:

• Para a realização das inscrições basta acessar nosso site www.renovacursos.com.br e preencher a ficha de inscrição do Curso que deseja realizar.

CURSO INTRODUTÓRIO À LIGA DE CONTROLE DE DIABETES MELLITUS

INFORMAÇÕES: DEPARTAMENTO CIENTÍFICO DA FMUSP
Av: Dr. ARNALDO 455, subsolo (próximo ao metrô Clínicas)
E-mail: dc@usp.br
Telefone: (11) 3061-7410
Fax: (11) 3062-2922

I SIMPÓSIO DE BOAS PRÁTICAS EM LABORATÓRIO CLÍNICO

INSCRIÇÃO: digitacao.dlc@hcnet.usp.br
TELELFONE: (011) 3069-6283 / 3069-6159