O Instituto do Câncer do Estado de São Paulo (ICESP) montou uma lista de receitas de um cardápio muito especial: foi especialmente desenhado para melhorar a qualidade de vida dos pacientes oncológicos.
As comidas e bebidas têm como objetivo diminuir os sintomas desagradáveis do câncer e os efeitos colaterais dos tratamentos quimio e radioterápicos.
Link: http://www.icesp.org.br/Institucional/O-Instituto/Equipe-Multiprofissional/Nutricao-e-Dietetica/Receitas-para-controle-de-sintomas/
Merece ser divulgado!
terça-feira, 31 de maio de 2011
domingo, 29 de maio de 2011
Biomedicina Metodista
Sábado, dia 28 de maio a Biomedicina Metodista marcou presença na Feira de Profissões no Colégio Arbos em Santo André.
O evento foi um sucesso! Vejam as fotos!
1 - Processo para confecção de lâminas de Histologia
O evento foi um sucesso! Vejam as fotos!
1 - Processo para confecção de lâminas de Histologia
segunda-feira, 16 de maio de 2011
Casal de negros fica chocado com o nascimento de filho branco e loiro
"Uma possível mutação genética fez com que o filho de um casal negro nascesse com a pele branca e cabelos louros no Reino Unido. De acordo com os médicos do hospital Leicester Royal Infirmary, o bebê não é albino, talvez tenha ocorrido apenas uma ligeira mutação. As informações são do jornal inglês Daily Mail.
Em entrevista ao jornal, Francis Tsibangu relatou que no momento que viu seu filho, o primeiro pensamento foi, 'Uau, é realmente meu?". Até os médicos do hospital ficaram chocados com a criança loira, filha de dois negros.
Segundo Francis, que é do Congo, as dúvidas acabaram quando ele olhou para sua esposa e ao abaixar para beijar o bebê pôde ver que ele tem os lábios de sua mulher e o nariz igual ao dele. "Pude ver que ele se parecia comigo e Arlette", relatou Francis.
Arlette confessou que no momento que Daniel nasceu a reação na sala de operações foi chocante, todos ficaram em silêncio. "Os olhares nos rostos dos médicos e das enfermeiras diziam tudo. Todo mundo estava se perguntando porque eu tinha um bebê branco", contou.
Francis conluiu relatando que nunca houve problemas de infidelidade entre dois e que sobre as suspeitas que irão acontecer, ele não se importa. “Eu sei que vai existir quem diga que minha mulher teve um caso, mas eu confio nela completamente e sei que isso não aconteceu. Mesmo se ela tivesse se envolvido com um homem branco, o bebê nasceria mestiço, com os cabelos pretos, por exemplo, e não lisos e louros como os de Daniel", frisou.
O casal já tem um menino de dois anos, Seth, cujas características refletem a ascendência Africana. Nenhum teste foi feito em Daniel para comprovar que ele é realmente filho de Francis.
Fonte: http://revistacrescer.globo.com"
E aí? Com seus conhecimentos de genética, você concorda com a explicação do fato? Como as características étnicas são herdadas geneticamente?
sexta-feira, 6 de maio de 2011
Frequência do autismo é subestimada, segundo estudo sul-coreano
DA FRANCE PRESSE
A frequência do autismo é subestimada, revela um estudo realizado na Coreia do Sul e publicado nesta segunda-feira nos Estados Unidos, baseado, pela primeira vez, em mostra representativa do conjunto da população infantil escolarizada de um país.
Segundo a pesquisa, uma criança em cada 38 sofre desse fenômeno patológico na Coreia do Sul. Nos Estados Unidos, a taxa estimada é de uma criança em 110.
O estudo sul-coreano, publicado no site do "American Journal of Psychiatry", foi realizado por uma equipe internacional de cientistas americanos, canadenses e sul-coreanos. Foram estudadas 55.000 crianças de entre 7 e 12 anos.
"Os resultados fazem pensar que o autismo está subdiagnosticado e que uma detecção rigorosa, assim como estudos baseados em grandes mostras de população poderiam ser necessários para se obter estimativas mais exatas da frequência disso no desenvolvimento", destaca a médica Geraldine Dawson, da organização Autism Speak que financiou parte da pesquisa.
A divergência entre os especialistas sobre as causas e a frequência do autismo se explica pela variação de critérios para estabelecer o diagnóstico, e também porque os estudos epidemiológicos são incompletos, conclui o médico Young-Shin Kim, do Centro de investigação sobre a Criança, da Universidade de Yale.
O autismo é uma patologia, produto de anomalia neurológica durante o período de desenvolvimento do cérebro, com origem não determinada.
Fonte: Folha online - 09/05/11
Indígenas do Mato Grosso vivem epidemia de diabetes
RODRIGO VARGAS
de CUIABÁ
A aproximação com o modo de vida ocidental --que inclui sedentarismo e alimentos industrializados-- ampliou entre os índios de Mato Grosso a prevalência de males da vida moderna, como obesidade e diabetes.
A constatação é de médicos pesquisadores da Unifesp (Universidade Federal de São Paulo), que, desde 1965, presta atendimento médico aos índios do parque do Xingu. Há quatro anos, a instituição avalia as condições de saúde dos xavantes, que habitam o leste de Mato Grosso.
A instalação de fazendas e o surgimento de estradas e cidades no entorno das terras indígenas vêm alterando rapidamente o estilo de vida dos índios.
O consumo de alimentos tradicionais (milho, mandioca e abóbora) caiu, assim como a frequência de atividades que exigem esforço físico, como a caça.
"A introdução maciça de alimentos industrializados, associada a mudanças no modo de viver desses povos, provocou o aparecimento de casos de hipertensão arterial e diabetes", diz o médico sanitarista Douglas Rodrigues, do departamento de Medicina Preventiva da Unifesp, que integra o projeto. As comunidades mais isoladas e que mantêm o modo de vida tradicional ainda têm uma condição de saúde mais favorável, diz o médico.
DIABETES
O reflexo dessas mudanças vem sendo analisado entre índios xavantes, em uma parceria da Unifesp com a Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (USP).
A coleta mais recente --feita entre 15 e 24 de abril em duas áreas com quase 4.000 índios-- revelou que mais da metade dos maiores de 20 anos têm diabetes ou estão prestes a desenvolver a doença. A prevalência de sobrepeso e obesidade chega a 82% entre os adultos.
O endocrinologista João Paulo Botelho Vieira Filho, um dos coordenadores do estudo, diz que até 1987 havia registro de apenas três índios diabéticos nesses locais. "Estamos diante de uma epidemia", afirma. A mudança nos hábitos não é o único fator de risco. Vieira Filho participou do estudo internacional que descreveu o gene ABCA1 ""uma variante que favorece o acúmulo de gordura no organismo e que já foi identificada em populações indígenas do Brasil, dos EUA e do Canadá.
"Essa característica era uma vantagem no modo de vida tradicional, em que não havia alimento garantido e era necessário acumular energia. Em um contexto de sedentarismo e dieta industrializada, o efeito é trágico."
As áreas xavantes já registram casos de catarata, insuficiência renal e amputações decorrentes do diabetes.
O consumo de refrigerantes é alto, assim como o de bolachas recheadas e açúcar --fornecido em cestas básicas pelo governo federal.
"Não estamos falando de casos tratáveis de pneumonia ou tuberculose. São doenças crônicas graves. É preciso uma ação urgente, principalmente para reeducar os mais jovens", diz Vieira Filho.
A aproximação com o modo de vida ocidental --que inclui sedentarismo e alimentos industrializados-- ampliou entre os índios de Mato Grosso a prevalência de males da vida moderna, como obesidade e diabetes.
A constatação é de médicos pesquisadores da Unifesp (Universidade Federal de São Paulo), que, desde 1965, presta atendimento médico aos índios do parque do Xingu. Há quatro anos, a instituição avalia as condições de saúde dos xavantes, que habitam o leste de Mato Grosso.
A instalação de fazendas e o surgimento de estradas e cidades no entorno das terras indígenas vêm alterando rapidamente o estilo de vida dos índios.
O consumo de alimentos tradicionais (milho, mandioca e abóbora) caiu, assim como a frequência de atividades que exigem esforço físico, como a caça.
"A introdução maciça de alimentos industrializados, associada a mudanças no modo de viver desses povos, provocou o aparecimento de casos de hipertensão arterial e diabetes", diz o médico sanitarista Douglas Rodrigues, do departamento de Medicina Preventiva da Unifesp, que integra o projeto. As comunidades mais isoladas e que mantêm o modo de vida tradicional ainda têm uma condição de saúde mais favorável, diz o médico.
DIABETES
O reflexo dessas mudanças vem sendo analisado entre índios xavantes, em uma parceria da Unifesp com a Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (USP).
A coleta mais recente --feita entre 15 e 24 de abril em duas áreas com quase 4.000 índios-- revelou que mais da metade dos maiores de 20 anos têm diabetes ou estão prestes a desenvolver a doença. A prevalência de sobrepeso e obesidade chega a 82% entre os adultos.
O endocrinologista João Paulo Botelho Vieira Filho, um dos coordenadores do estudo, diz que até 1987 havia registro de apenas três índios diabéticos nesses locais. "Estamos diante de uma epidemia", afirma. A mudança nos hábitos não é o único fator de risco. Vieira Filho participou do estudo internacional que descreveu o gene ABCA1 ""uma variante que favorece o acúmulo de gordura no organismo e que já foi identificada em populações indígenas do Brasil, dos EUA e do Canadá.
"Essa característica era uma vantagem no modo de vida tradicional, em que não havia alimento garantido e era necessário acumular energia. Em um contexto de sedentarismo e dieta industrializada, o efeito é trágico."
As áreas xavantes já registram casos de catarata, insuficiência renal e amputações decorrentes do diabetes.
O consumo de refrigerantes é alto, assim como o de bolachas recheadas e açúcar --fornecido em cestas básicas pelo governo federal.
"Não estamos falando de casos tratáveis de pneumonia ou tuberculose. São doenças crônicas graves. É preciso uma ação urgente, principalmente para reeducar os mais jovens", diz Vieira Filho.
Fonte: Folha on line - 09/05/2011
CIRCUITO CEREBRAL DO PARKINSON
Fonte: Revista Fapesp - maio 2011 - edição 183Imagem: Instituto Santiago Ramón y Cajal / Wikimedia
A fraqueza das células-tronco - parte III
É difícil prever se novas terapias contra o Parkinson vão surgir de estudos como os feitos pelas equipes de Mayana Zatz, na USP, e Esper Cavalheiro, na Unifesp. Por ora, esses trabalhos, e também o de outros cientistas, ainda se constituem em linhas de pesquisa a serem trilhadas, e não em possibilidades imediatas de tratamento. Mas os médicos que cuidam das pessoas com Parkinson não veem motivo para pessimismo. Os pacientes vivem cada vez mais tempo com a doença, décadas inclusive, embora haja a questão delicada dos efeitos colaterais causados pelos remédios, e os eletrodos e baterias usados nas cirurgias DBS se tornam menores e mais eficientes.
“Ainda não sabemos como os neurônios ‘conversam’ entre si, mas hoje conseguimos registrar a atividade de uma quantidade maior de células no cérebro”, afirma o neurocirurgião Manoel Jacobsen Teixeira, professor da USP e membro do Instituto de Ensino e Pesquisa do Hospital Sírio-Libanês, de São Paulo.
Fonte: Revista Fapesp - maio 2011 - edição 183
Imagem: Instituto Santiago Ramón y Cajal / Wikimedia
Artigos científicos sobre o assunto:
1. PEREIRA, M.C. et al. Contamination of mesenchymal stem-cells with fibroblasts accelerates neurodegeneration in an experimental model of parkinson’s disease. Stem Cell Reviews and Reports. Publicado on-line no dia 19 de abril de 2011.2.
2. VENKATARAMANA, N. K. et al. Open-labeled study of unilateral autologous bone-marrow-derived mesenchymal stem cell transplantation in Parkinson’s disease. Translational Research. v. 155 (2), p. 62-70. fev. 2010.
A fraqueza das células-tronco - parte II
Células-tronco mesenquimais (à esq.) e fibroblastos: difíceis de distinguir
Dobro de doentes em 2030 - Numa linha semelhante de investigação, um estudo divulgado em setembro de 2010 pelos National Institutes of Health (NIH), dos Estados Unidos, sugeriu que indivíduos com uma determinada versão do gene GRIN2A poderiam se beneficiar mais do consumo de café e chá. Em pessoas com esse perfil genético a ingestão de bebidas com cafeína atuaria como um fator de proteção ao Parkinson. A busca por substâncias que auxiliam na manutenção dos neurônios é uma estratégia adotada por muitos grupos de pesquisa. A administração da proteína GDNF, que atua nesse sentido, é alvo de testes há anos para checar sua possível ação contra a doença.
A despeito de avanços localizados na compreensão de possíveis mecanismos implicados em sua gênese, o Parkinson ainda mantém o status geral de doença neurodegenerativa de causa misteriosa e inexplicada. Ninguém sabe ao certo por que os neurônios produtores de dopamina começam a morrer ou param de funcionar direito num ponto da vida de certas pessoas. De concreto há um dado palpável da realidade atual: o envelhecimento de uma população é um grande fator de risco para o Parkinson. Essa questão é particularmente preocupante nas nações em desenvolvimento que estão mudando rapidamente a estrutura etária antes de se tornarem ricas.Ainda visto como uma nação de jovens, o Brasil alterará drasticamente seu perfil demográfico nas próximas décadas. Um relatório do Banco Mundial divulgado no mês passado destaca que sua parcela de habitantes com 65 anos ou mais subirá dos atuais 11% para 49% em 2050. Num período de 40 anos o número de idosos triplicará. Saltará de menos de 20 milhões para cerca de 65 milhões. “A velocidade do envelhecimento populacional no Brasil será significativamente maior do que ocorreu nas sociedades mais desenvolvidas no século passado”, dizem os responsáveis pelo relatório Envelhecendo num Brasil bem mais velho. Na França, foi necessário mais de um século para sua população com idade igual ou superior a 65 anos aumentar de 7% para 14% do total. “Nos últimos anos a gerontologia moderna enfatizou mais os ganhos do que as perdas físicas e mentais do processo de envelhecimento”, afirma a antropóloga Guita Grin Debert, da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), que estuda questões ligadas às mulheres e à velhice. “Temos especialistas em doenças, mas não muitos no processo de envelhecimento.”
Um estudo de revisão publicado em janeiro de 2007 na revista científica Neurology analisou dados divulgados por outros 62 trabalhos e concluiu que o número de casos de Parkinson em pessoas acima de 50 anos vai dobrar nas próximas duas décadas em 15 países do globo. O trabalho analisou estatísticas das nações mais populosas do mundo, entre as quais está o Brasil, e das cinco maiores da Europa. Em 2005 esse conjunto de países tinha entre 4,1 milhões e 4,6 milhões de pacientes com Parkinson. Em 2030 terá de 8,7 milhões a 9,3 milhões de casos da doença. Nesse mesmo período o número de doentes no Brasil saltará de 160 mil para 340 mil. Segundo o artigo científico, as taxas estimadas de crescimento da incidência do Parkinson em países em desenvolvimento, como China, Índia e Brasil, que estão passando apenas agora por um processo de envelhecimento de sua população, serão superiores a 100%. Em economias já desenvolvidas e compostas atualmente por um grande número de idosos, como Japão, Alemanha, Itália e Reino Unido, a quantidade de doentes deverá aumentar menos de 50%.De forma grosseira, estima-se que 1% dos habitantes do planeta com mais de 65 anos deverão ter Parkinson. Mas o índice pode variar bastante de acordo com as características da população analisada. Um estudo feito em 2006 na cidade de Bambuí, em Minas Gerais, encontrou uma incidência elevada do Parkinson, de mais de 7,2% em meio a um grupo de 1.186 indivíduos com mais de 64 anos. O valor é três ou quatro vezes maior do que o encontrado em trabalhos semelhantes realizados na Europa, Ásia e Estados Unidos. Quase metade dos casos da doença em Bambuí tinha sido induzida pelo uso descontrolado de remédios contra psicoses e vertigens. “Atualmente acreditamos que a quantidade de casos da doença decorrentes do emprego sem controle de drogas diminuiu”, afirma Francisco Cardoso, da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG), coordenador do estudo. “O controle na venda de remédios melhorou no país.” As células-tronco não são a única aposta da ciência para aprimorar as formas de tratamento do Parkinson. Não há perspectivas de cura da doença a curto prazo. No entanto, os pesquisadores esperam ser possível barrar a evolução desse distúrbio neurológico ou ao menos retardar sua progressão por meio do desenvolvimento de novos remédios e cirurgias mais eficazes e, se possível, menos invasivas. “Hoje tentamos compensar os efeitos do Parkinson por meio da administração de medicamentos orais”, diz Cardoso. “Mas a forma como repomos a dopamina não é boa.” Quando, por exemplo, o paciente toma a droga levodopa, um precursor da dopamina, seu cérebro entra em contato com altas concentrações do neurotransmissor. Com o passar do tempo, a quantidade da substância diminui. Dessa forma, o doente tratado experimenta ciclos de excesso e de falta do neurotransmissor, vivendo um movimento que lembra uma gangorra química, com altos e baixos de dopamina. Alguns remédios tentam regular o momento em que a dopamina, produzida de forma artificial devido à ingestão de levodopa, se torna disponível para ser usada pelo cérebro do doente. Mas o controle desse processo ainda precisa ser refinado e a imitação dos mecanismos fisiológicos é imperfeita. A situação se torna ainda mais complicada quando as drogas deixam de controlar os sintomas do Parkinson ou começam a provocar efeitos colaterais. O uso prolongado de precursores da dopamina causa, às vezes, movimentos involuntários e repetitivos, denominados tecnicamente de discinesias, que podem levar o paciente a morder os lábios, colocar a língua para fora ou piscar rapidamente. Nesses casos a cirurgia de estimulação profunda do cérebro, a DBS, pode ser indicada. Há dois anos a equipe do neurocientista brasileiro Miguel Nicolelis, da Universidade Duke (EUA) e fundador do Instituto Internacional de Neurociências de Natal Edmond e Lily Safra (IINN-ELS), sugeriu que a estimulação elétrica talvez possa produzir bons resultados contra o Parkinson sem a necessidade de abrir o crânio dos doentes. Num artigo que foi capa da revista científica Science de 20 de março de 2009, Nicolelis relatou um bem-sucedido experimento com ratos e camundongos que tinham Parkinson induzido: a instalação de pequenos eletrodos na superfície da medula espinhal dos animais levou-os a recobrarem a capacidade normal de locomoção. Segundo o cientista, o procedimento de colocação dos eletrodos dura 20 minutos, é pouco invasivo (abre-se apenas a pele do animal) e seguro. A nova abordagem, que agora está sendo testada em macacos, foi a primeira tentativa de tratamento do Parkinson a não atuar diretamente no cérebro.
Fonte: Revista Fapesp - maio 2011 - edição 183
A despeito de avanços localizados na compreensão de possíveis mecanismos implicados em sua gênese, o Parkinson ainda mantém o status geral de doença neurodegenerativa de causa misteriosa e inexplicada. Ninguém sabe ao certo por que os neurônios produtores de dopamina começam a morrer ou param de funcionar direito num ponto da vida de certas pessoas. De concreto há um dado palpável da realidade atual: o envelhecimento de uma população é um grande fator de risco para o Parkinson. Essa questão é particularmente preocupante nas nações em desenvolvimento que estão mudando rapidamente a estrutura etária antes de se tornarem ricas.Ainda visto como uma nação de jovens, o Brasil alterará drasticamente seu perfil demográfico nas próximas décadas. Um relatório do Banco Mundial divulgado no mês passado destaca que sua parcela de habitantes com 65 anos ou mais subirá dos atuais 11% para 49% em 2050. Num período de 40 anos o número de idosos triplicará. Saltará de menos de 20 milhões para cerca de 65 milhões. “A velocidade do envelhecimento populacional no Brasil será significativamente maior do que ocorreu nas sociedades mais desenvolvidas no século passado”, dizem os responsáveis pelo relatório Envelhecendo num Brasil bem mais velho. Na França, foi necessário mais de um século para sua população com idade igual ou superior a 65 anos aumentar de 7% para 14% do total. “Nos últimos anos a gerontologia moderna enfatizou mais os ganhos do que as perdas físicas e mentais do processo de envelhecimento”, afirma a antropóloga Guita Grin Debert, da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), que estuda questões ligadas às mulheres e à velhice. “Temos especialistas em doenças, mas não muitos no processo de envelhecimento.”
Um estudo de revisão publicado em janeiro de 2007 na revista científica Neurology analisou dados divulgados por outros 62 trabalhos e concluiu que o número de casos de Parkinson em pessoas acima de 50 anos vai dobrar nas próximas duas décadas em 15 países do globo. O trabalho analisou estatísticas das nações mais populosas do mundo, entre as quais está o Brasil, e das cinco maiores da Europa. Em 2005 esse conjunto de países tinha entre 4,1 milhões e 4,6 milhões de pacientes com Parkinson. Em 2030 terá de 8,7 milhões a 9,3 milhões de casos da doença. Nesse mesmo período o número de doentes no Brasil saltará de 160 mil para 340 mil. Segundo o artigo científico, as taxas estimadas de crescimento da incidência do Parkinson em países em desenvolvimento, como China, Índia e Brasil, que estão passando apenas agora por um processo de envelhecimento de sua população, serão superiores a 100%. Em economias já desenvolvidas e compostas atualmente por um grande número de idosos, como Japão, Alemanha, Itália e Reino Unido, a quantidade de doentes deverá aumentar menos de 50%.De forma grosseira, estima-se que 1% dos habitantes do planeta com mais de 65 anos deverão ter Parkinson. Mas o índice pode variar bastante de acordo com as características da população analisada. Um estudo feito em 2006 na cidade de Bambuí, em Minas Gerais, encontrou uma incidência elevada do Parkinson, de mais de 7,2% em meio a um grupo de 1.186 indivíduos com mais de 64 anos. O valor é três ou quatro vezes maior do que o encontrado em trabalhos semelhantes realizados na Europa, Ásia e Estados Unidos. Quase metade dos casos da doença em Bambuí tinha sido induzida pelo uso descontrolado de remédios contra psicoses e vertigens. “Atualmente acreditamos que a quantidade de casos da doença decorrentes do emprego sem controle de drogas diminuiu”, afirma Francisco Cardoso, da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG), coordenador do estudo. “O controle na venda de remédios melhorou no país.” As células-tronco não são a única aposta da ciência para aprimorar as formas de tratamento do Parkinson. Não há perspectivas de cura da doença a curto prazo. No entanto, os pesquisadores esperam ser possível barrar a evolução desse distúrbio neurológico ou ao menos retardar sua progressão por meio do desenvolvimento de novos remédios e cirurgias mais eficazes e, se possível, menos invasivas. “Hoje tentamos compensar os efeitos do Parkinson por meio da administração de medicamentos orais”, diz Cardoso. “Mas a forma como repomos a dopamina não é boa.” Quando, por exemplo, o paciente toma a droga levodopa, um precursor da dopamina, seu cérebro entra em contato com altas concentrações do neurotransmissor. Com o passar do tempo, a quantidade da substância diminui. Dessa forma, o doente tratado experimenta ciclos de excesso e de falta do neurotransmissor, vivendo um movimento que lembra uma gangorra química, com altos e baixos de dopamina. Alguns remédios tentam regular o momento em que a dopamina, produzida de forma artificial devido à ingestão de levodopa, se torna disponível para ser usada pelo cérebro do doente. Mas o controle desse processo ainda precisa ser refinado e a imitação dos mecanismos fisiológicos é imperfeita. A situação se torna ainda mais complicada quando as drogas deixam de controlar os sintomas do Parkinson ou começam a provocar efeitos colaterais. O uso prolongado de precursores da dopamina causa, às vezes, movimentos involuntários e repetitivos, denominados tecnicamente de discinesias, que podem levar o paciente a morder os lábios, colocar a língua para fora ou piscar rapidamente. Nesses casos a cirurgia de estimulação profunda do cérebro, a DBS, pode ser indicada. Há dois anos a equipe do neurocientista brasileiro Miguel Nicolelis, da Universidade Duke (EUA) e fundador do Instituto Internacional de Neurociências de Natal Edmond e Lily Safra (IINN-ELS), sugeriu que a estimulação elétrica talvez possa produzir bons resultados contra o Parkinson sem a necessidade de abrir o crânio dos doentes. Num artigo que foi capa da revista científica Science de 20 de março de 2009, Nicolelis relatou um bem-sucedido experimento com ratos e camundongos que tinham Parkinson induzido: a instalação de pequenos eletrodos na superfície da medula espinhal dos animais levou-os a recobrarem a capacidade normal de locomoção. Segundo o cientista, o procedimento de colocação dos eletrodos dura 20 minutos, é pouco invasivo (abre-se apenas a pele do animal) e seguro. A nova abordagem, que agora está sendo testada em macacos, foi a primeira tentativa de tratamento do Parkinson a não atuar diretamente no cérebro.
Fonte: Revista Fapesp - maio 2011 - edição 183
Imagem: Mariane Secco
A fraqueza das células-tronco - parte I
contra o Parkinson
Marcos Pivetta
Imagem de cérebro normal com mais neurônios que produzem dopamina (à esq.) e de outro afetado por Parkinson
Há três décadas a terapia celular tem sido uma fonte sucessiva de entusiasmo e decepção para os pacientes com mal de Parkinson, doença caracterizada pela morte progressiva dos neurônios responsáveis pela produção de uma importante substância química, o neurotransmissor dopamina. Nos anos 1980 uma abordagem polêmica contra a doença, que inicialmente parecia promissora, foi testada em animais e até em seres humanos em países como Suécia, Estados Unidos e México: a realização de transplantes com células extraídas da glândula adrenal ou do tecido cerebral imaturo de fetos abortados. A lógica dessas cirurgias, discutíveis inclusive do ponto de vista ético, era dotar a estrutura cerebral conhecida como substância negra – lesada nos pacientes pela perda progressiva dos neurônios dopaminérgicos – com uma nova população de células capazes de fabricar o neurotransmissor. Dessa forma, os principais sintomas do Parkinson, como tremores, rigidez muscular, lentidão de movimentos e dificuldade para falar e escrever, poderiam ser eliminados. Os resultados da abordagem foram decepcionantes. Nos casos em que houve melhora, o bem-estar dos pacientes foi passageiro. Em outros, nem isso ocorreu e a tentativa de tratamento até piorou a doença, levando à morte alguns indivíduos.
Um grupo de biólogos e neurocientistas paulistas pode ter descoberto um dos motivos por trás do fracasso das antigas terapias celulares contra o Parkinson e talvez compreendido por que as versões mais modernas e refinadas desse tipo de tratamento experimental, hoje baseadas no emprego das chamadas células-tronco, continuam a dar resultados inconsistentes. Os transplantes que têm sido testados nos estudos pré-clínicos, em animais de laboratório, podem conter uma quantidade significativa de fibroblastos, um tipo de célula da pele extremamente parecido com algumas células-tronco, mas que tem propriedades totalmente diferentes.
Pesquisadores da Universidade de São Paulo (USP) e da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) publicaram no dia 19 de abril passado um estudo na versão on-line da revista científica Stem Cell Reviews and Reports mostrando que, em ratos com Parkinson induzido, a presença de fibroblastos humanos anula os possíveis efeitos positivos de um implante de células-tronco mesenquimais, obtidas do tecido do cordão umbilical de recém-nascidos.
“Quando administramos apenas as células-tronco, os ratos melhoraram dos sintomas da doença”, diz a geneticista Mayana Zatz, uma das autoras do artigo, que coordena o Centro de Estudos do Genoma Humano da USP, um dos Centros de Pesquisa, Inovação e Difusão (Cepid) mantidos pela FAPESP, e o Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia de Celulas-Tronco em Doenças Genéticas Humanas. “Mas, quando injetamos também os fibroblastos, os efeitos benéficos desapareceram e houve até uma piora. É possível que muitos resultados ruins em trabalhos científicos com terapias celulares se devam a esse tipo de contaminação.” De acordo com os pesquisadores, o trabalho é o primeiro a mostrar, no mesmo modelo animal, tanto os efeitos positivos do emprego de células-tronco mesenquimais contra o Parkinson como os malefícios da contaminação por fibroblastos.
Além de representar um avanço no conhecimento básico sobre os eventuais benefícios das terapias celulares num órgão tão complexo e delicado como o cérebro, o resultado do trabalho serve de alerta para os familiares de pessoas com Parkinson. Não há, em nenhum país do mundo, tratamento oficialmente aprovado à base de células-tronco para combater essa ou outras doenças neurodegenerativas. “É preciso olhar com cuidado as pesquisas com células-tronco e não fazer falsas promessas de cura”, afirma outro autor do artigo, o neurocientista Esper Cavalheiro, da Unifesp, que encabeça os trabalhos do Instituto Nacional de Neurociência Translacional, um projeto conjunto da FAPESP e do Ministério da Ciência e Tecnologia (MCT). “Antes de propormos terapias, precisamos entender todo o mecanismo de diferenciação das células-tronco nos diversos tecidos do organismo e compreender como o cérebro faz para ‘conversar’ e direcionar a atuação dessas células.” Até hoje as únicas doenças que contam com um tratamento à base de células-tronco são as do sangue, em especial os cânceres (leucemias). Contra esse tipo de problema, os médicos lançam mão, há décadas, do transplante de medula óssea, rica em célula-tronco hematopoéticas, precursoras do sangue.
Ainda sem cura, o Parkinson atualmente é controlado com o auxílio de medicamentos, como a levodopa, que podem ser convertidos pelo cérebro em dopamina. Em casos mais graves há ainda uma segunda alternativa: implantar eletrodos no cérebro de pacientes que não respondem bem ao tratamento ou apresentam muitos efeitos colaterais em decorrência do uso dos remédios. Ligado a um pequeno gerador implantado debaixo da pele, os eletrodos tentam melhorar a comunicação entre os neurônios. A delicada cirurgia para a colocação dos eletrodos é conhecida como estimulação profunda do cérebro (deep brain stimulation, ou simplesmente DBS). Com exceção dessas duas abordagens, todos os demais procedimentos contra a doença ainda se encontram no estágio de testes, sem aprovação dos órgãos médicos.
Mensageira química produzida por menos de 0,3% das células nervosas, a dopamina pertence a uma classe de substância denominada neurotransmissores, cuja função básica é levar adiante a informação, na forma de sinais elétricos, de um neurônio a outro. Esse processo de comunicação entre neurônios é conhecido como sinapse. A dopamina atua especificamente em centros cerebrais ligados às sensações de prazer e dor, tendo papel comprovado nos mecanismos que geram dependência e vícios e também no controle dos movimentos. Nos casos de Parkinson, a questão motora se mostra claramente afetada devido à falta do neurotransmissor.
É muito fácil misturar os fibroblastos com as células-tronco mesenquimais – e essa confusão pode ser a origem dos resultados inconclusivos e contraditórios de muitas tentativas de se tratar Parkinson com terapias celulares. Ambos os tipos de células têm a mesma origem. Derivam do mesênquima, o tecido conjuntivo primordial, presente no embrião, a partir do qual se formarão vários tipos de células. Apesar da origem comum, os fibroblastos e as células-tronco mesenquimais apresentam propriedades distintas. Responsáveis pela síntese do colágeno, os fibroblastos formam a base do tecido conjuntivo num indivíduo adulto. São, portanto, células especializadas e diferenciadas. Já as células-tronco mesenquimais ainda são bastante indiferenciadas e têm a capacidade de gerar muitos tipos de tecidos, como ossos, cartilagem, gordura, células de suporte para a formação do sangue e também tecido fibroso conectivo. “É quase impossível distinguir esses dois tipos de células se simplesmente as examinamos num microscópio”, comenta o bioquímico Oswaldo Keith Okamoto, do Centro de Estudos do Genoma Humano, coordenador do artigo publicado na Stem Cell Reviews and Reports. “Elas crescem in vitro nas mesmas condições e só conseguimos distingui-las com o auxílio de marcadores e ensaios específicos.” As células-tronco mesenquimais apresentam ainda uma importante particularidade. Têm propriedades imunossupressoras e podem reduzir a necessidade de tomar remédios para diminuir a rejeição a órgãos e tecidos transplantados.
Não há evidências sólidas de que as células-tronco mesenquimais tenham a capacidade de gerar os neurônios que estão em falta ou são pouco funcionais nos pacientes com Parkinson. Elas parecem melhorar o ambiente em que ocorrem as lesões associadas às doenças, diminuir a inflamação local e favorecer a preservação de mais células nervosas. “Seus efeitos poderiam ser indiretos, ao diminuir a inflamação no cérebro”, diz Okamoto. Foi isso o que os pesquisadores paulistas verificaram no experimento com ratos. Eles injetaram as células-tronco no cérebro de um grupo de 10 roedores doentes com Parkinson induzido e, um mês depois, viram que eles não apresentavam sintomas da doença. Estavam tão saudáveis quanto os animais do grupo de controle que não tinham Parkinson. Esse resultado bate com conclusões de outros estudos semelhantes realizados aqui e no exterior.
A grande novidade ocorreu na segunda parte do experimento. Os cientistas inseriram uma cultura de fibroblastos num outro grupo de 10 ratos, também com Parkinson. O resultado foi desastroso. Um mês depois do procedimento os animais passaram a exibir mais problemas motores e o número de neurônios dopaminérgicos na substância negra se reduziu à metade. A uma terceira leva de roedores doentes foi administrada uma mistura, em partes iguais, dos dois tipos de células. Nesse grupo não se verificou melhora alguma. É como se os fibroblastos tivessem anulado os aparentes efeitos benéficos das células-tronco. “Eles parecem ser neurotóxicos”, afirma Mayana.
Na Índia, um grupo de médicos e cientistas do BGS-Global Hospital, de Bangalore, está testando o uso de células-tronco mesenquimais em sete pacientes humanos com Parkinson com idade entre 22 e 62 anos. Obtidas da medula óssea dos próprios doentes, as células foram injetadas nos cérebros lesados de acordo com um protocolo local criado pelos indianos. Num artigo publicado em fevereiro do ano passado na revista Translational Research, os pesquisadores relataram diminuição dos sintomas da doença em três dos sete pacientes e disseram que a abordagem parece segura. Os resultados, no entanto, ainda são preliminares e devem ser vistos com reservas. “Talvez os transplantes de células-tronco mesenquimais não se tornem um tratamento definitivo para o Parkinson, mas complementar, como uma neuroproteção”, pondera Okamoto. “Esse tipo de estudo pode nos auxiliar a entender como minorar o ambiente degenerativo no cérebro e, quem sabe, criar novos fármacos contra a doença.”
Genes, ambiente e mistério - Apesar de existirem casos de indivíduos jovens com Parkinson, como o famoso ator canadense Michael J. Fox, que, aos 30 anos, recebeu a notícia do diagnóstico da doença, essa desordem neurológica aparece com mais frequência em pessoas com mais de cinco ou seis décadas de vida. “Pacientes com menos de 50 anos são considerados precoces e representam uns 20% do total”, diz o neurologista Luiz Augusto Franco de Andrade, do Instituto de Ensino e Pesquisa do Hospital Albert Einstein, de São Paulo. “Mas já tratei de um menino de 13 anos com Parkinson.”
Há evidências crescentes de que fatores ambientais e genéticos podem estar implicados no aparecimento da doença, ao menos em alguns casos. Um estudo de pesquisadores da Escola Médica de Harvard, publicado em outubro do ano passado na revista Science Translational Medicine, mostrou que centenas de genes ligados ao funcionamento das mitocôndrias, organelas que são a usina de energia do organismo, estão menos ativos em pacientes com Parkinson. Até mesmo pessoas que se encontram num estágio inicial ou até pré-Parkinson parecem apresentar essas alterações. Se essa conexão entre as mitocôndrias e a doença se confirmar, drogas que atuem sobre esses genes podem se tornar úteis no tratamento do problema.
Um grupo de biólogos e neurocientistas paulistas pode ter descoberto um dos motivos por trás do fracasso das antigas terapias celulares contra o Parkinson e talvez compreendido por que as versões mais modernas e refinadas desse tipo de tratamento experimental, hoje baseadas no emprego das chamadas células-tronco, continuam a dar resultados inconsistentes. Os transplantes que têm sido testados nos estudos pré-clínicos, em animais de laboratório, podem conter uma quantidade significativa de fibroblastos, um tipo de célula da pele extremamente parecido com algumas células-tronco, mas que tem propriedades totalmente diferentes.
Pesquisadores da Universidade de São Paulo (USP) e da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) publicaram no dia 19 de abril passado um estudo na versão on-line da revista científica Stem Cell Reviews and Reports mostrando que, em ratos com Parkinson induzido, a presença de fibroblastos humanos anula os possíveis efeitos positivos de um implante de células-tronco mesenquimais, obtidas do tecido do cordão umbilical de recém-nascidos.
“Quando administramos apenas as células-tronco, os ratos melhoraram dos sintomas da doença”, diz a geneticista Mayana Zatz, uma das autoras do artigo, que coordena o Centro de Estudos do Genoma Humano da USP, um dos Centros de Pesquisa, Inovação e Difusão (Cepid) mantidos pela FAPESP, e o Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia de Celulas-Tronco em Doenças Genéticas Humanas. “Mas, quando injetamos também os fibroblastos, os efeitos benéficos desapareceram e houve até uma piora. É possível que muitos resultados ruins em trabalhos científicos com terapias celulares se devam a esse tipo de contaminação.” De acordo com os pesquisadores, o trabalho é o primeiro a mostrar, no mesmo modelo animal, tanto os efeitos positivos do emprego de células-tronco mesenquimais contra o Parkinson como os malefícios da contaminação por fibroblastos.
Além de representar um avanço no conhecimento básico sobre os eventuais benefícios das terapias celulares num órgão tão complexo e delicado como o cérebro, o resultado do trabalho serve de alerta para os familiares de pessoas com Parkinson. Não há, em nenhum país do mundo, tratamento oficialmente aprovado à base de células-tronco para combater essa ou outras doenças neurodegenerativas. “É preciso olhar com cuidado as pesquisas com células-tronco e não fazer falsas promessas de cura”, afirma outro autor do artigo, o neurocientista Esper Cavalheiro, da Unifesp, que encabeça os trabalhos do Instituto Nacional de Neurociência Translacional, um projeto conjunto da FAPESP e do Ministério da Ciência e Tecnologia (MCT). “Antes de propormos terapias, precisamos entender todo o mecanismo de diferenciação das células-tronco nos diversos tecidos do organismo e compreender como o cérebro faz para ‘conversar’ e direcionar a atuação dessas células.” Até hoje as únicas doenças que contam com um tratamento à base de células-tronco são as do sangue, em especial os cânceres (leucemias). Contra esse tipo de problema, os médicos lançam mão, há décadas, do transplante de medula óssea, rica em célula-tronco hematopoéticas, precursoras do sangue.
Ainda sem cura, o Parkinson atualmente é controlado com o auxílio de medicamentos, como a levodopa, que podem ser convertidos pelo cérebro em dopamina. Em casos mais graves há ainda uma segunda alternativa: implantar eletrodos no cérebro de pacientes que não respondem bem ao tratamento ou apresentam muitos efeitos colaterais em decorrência do uso dos remédios. Ligado a um pequeno gerador implantado debaixo da pele, os eletrodos tentam melhorar a comunicação entre os neurônios. A delicada cirurgia para a colocação dos eletrodos é conhecida como estimulação profunda do cérebro (deep brain stimulation, ou simplesmente DBS). Com exceção dessas duas abordagens, todos os demais procedimentos contra a doença ainda se encontram no estágio de testes, sem aprovação dos órgãos médicos.
Mensageira química produzida por menos de 0,3% das células nervosas, a dopamina pertence a uma classe de substância denominada neurotransmissores, cuja função básica é levar adiante a informação, na forma de sinais elétricos, de um neurônio a outro. Esse processo de comunicação entre neurônios é conhecido como sinapse. A dopamina atua especificamente em centros cerebrais ligados às sensações de prazer e dor, tendo papel comprovado nos mecanismos que geram dependência e vícios e também no controle dos movimentos. Nos casos de Parkinson, a questão motora se mostra claramente afetada devido à falta do neurotransmissor.
É muito fácil misturar os fibroblastos com as células-tronco mesenquimais – e essa confusão pode ser a origem dos resultados inconclusivos e contraditórios de muitas tentativas de se tratar Parkinson com terapias celulares. Ambos os tipos de células têm a mesma origem. Derivam do mesênquima, o tecido conjuntivo primordial, presente no embrião, a partir do qual se formarão vários tipos de células. Apesar da origem comum, os fibroblastos e as células-tronco mesenquimais apresentam propriedades distintas. Responsáveis pela síntese do colágeno, os fibroblastos formam a base do tecido conjuntivo num indivíduo adulto. São, portanto, células especializadas e diferenciadas. Já as células-tronco mesenquimais ainda são bastante indiferenciadas e têm a capacidade de gerar muitos tipos de tecidos, como ossos, cartilagem, gordura, células de suporte para a formação do sangue e também tecido fibroso conectivo. “É quase impossível distinguir esses dois tipos de células se simplesmente as examinamos num microscópio”, comenta o bioquímico Oswaldo Keith Okamoto, do Centro de Estudos do Genoma Humano, coordenador do artigo publicado na Stem Cell Reviews and Reports. “Elas crescem in vitro nas mesmas condições e só conseguimos distingui-las com o auxílio de marcadores e ensaios específicos.” As células-tronco mesenquimais apresentam ainda uma importante particularidade. Têm propriedades imunossupressoras e podem reduzir a necessidade de tomar remédios para diminuir a rejeição a órgãos e tecidos transplantados.
Não há evidências sólidas de que as células-tronco mesenquimais tenham a capacidade de gerar os neurônios que estão em falta ou são pouco funcionais nos pacientes com Parkinson. Elas parecem melhorar o ambiente em que ocorrem as lesões associadas às doenças, diminuir a inflamação local e favorecer a preservação de mais células nervosas. “Seus efeitos poderiam ser indiretos, ao diminuir a inflamação no cérebro”, diz Okamoto. Foi isso o que os pesquisadores paulistas verificaram no experimento com ratos. Eles injetaram as células-tronco no cérebro de um grupo de 10 roedores doentes com Parkinson induzido e, um mês depois, viram que eles não apresentavam sintomas da doença. Estavam tão saudáveis quanto os animais do grupo de controle que não tinham Parkinson. Esse resultado bate com conclusões de outros estudos semelhantes realizados aqui e no exterior.
A grande novidade ocorreu na segunda parte do experimento. Os cientistas inseriram uma cultura de fibroblastos num outro grupo de 10 ratos, também com Parkinson. O resultado foi desastroso. Um mês depois do procedimento os animais passaram a exibir mais problemas motores e o número de neurônios dopaminérgicos na substância negra se reduziu à metade. A uma terceira leva de roedores doentes foi administrada uma mistura, em partes iguais, dos dois tipos de células. Nesse grupo não se verificou melhora alguma. É como se os fibroblastos tivessem anulado os aparentes efeitos benéficos das células-tronco. “Eles parecem ser neurotóxicos”, afirma Mayana.
Na Índia, um grupo de médicos e cientistas do BGS-Global Hospital, de Bangalore, está testando o uso de células-tronco mesenquimais em sete pacientes humanos com Parkinson com idade entre 22 e 62 anos. Obtidas da medula óssea dos próprios doentes, as células foram injetadas nos cérebros lesados de acordo com um protocolo local criado pelos indianos. Num artigo publicado em fevereiro do ano passado na revista Translational Research, os pesquisadores relataram diminuição dos sintomas da doença em três dos sete pacientes e disseram que a abordagem parece segura. Os resultados, no entanto, ainda são preliminares e devem ser vistos com reservas. “Talvez os transplantes de células-tronco mesenquimais não se tornem um tratamento definitivo para o Parkinson, mas complementar, como uma neuroproteção”, pondera Okamoto. “Esse tipo de estudo pode nos auxiliar a entender como minorar o ambiente degenerativo no cérebro e, quem sabe, criar novos fármacos contra a doença.”
Genes, ambiente e mistério - Apesar de existirem casos de indivíduos jovens com Parkinson, como o famoso ator canadense Michael J. Fox, que, aos 30 anos, recebeu a notícia do diagnóstico da doença, essa desordem neurológica aparece com mais frequência em pessoas com mais de cinco ou seis décadas de vida. “Pacientes com menos de 50 anos são considerados precoces e representam uns 20% do total”, diz o neurologista Luiz Augusto Franco de Andrade, do Instituto de Ensino e Pesquisa do Hospital Albert Einstein, de São Paulo. “Mas já tratei de um menino de 13 anos com Parkinson.”
Há evidências crescentes de que fatores ambientais e genéticos podem estar implicados no aparecimento da doença, ao menos em alguns casos. Um estudo de pesquisadores da Escola Médica de Harvard, publicado em outubro do ano passado na revista Science Translational Medicine, mostrou que centenas de genes ligados ao funcionamento das mitocôndrias, organelas que são a usina de energia do organismo, estão menos ativos em pacientes com Parkinson. Até mesmo pessoas que se encontram num estágio inicial ou até pré-Parkinson parecem apresentar essas alterações. Se essa conexão entre as mitocôndrias e a doença se confirmar, drogas que atuem sobre esses genes podem se tornar úteis no tratamento do problema.
Fonte: Revista Fapesp - maio 2011 - ed. 183
Imagem: Rodrigo A. Bressan/ UNIFESP
Imagem: Rodrigo A. Bressan/ UNIFESP
quarta-feira, 4 de maio de 2011
Droga para deficit de atenção tem uso excessivo, diz estudo
Por Patrícia Britto
Quase 75% das crianças e dos adolescentes brasileiros que tomam remédios para deficit de atenção não tiveram diagnóstico correto.
País terá mais um remédio contra deficit de atenção
O dado é de um estudo de psiquiatras e neurologistas da USP, Unicamp, do Instituto Glia de pesquisa em neurociência e do Albert Einstein College of Medicine (EUA), que será apresentado no 3º Congresso Mundial de TDAH (transtorno de deficit de atenção e hiperatividade), no fim do mês, na Alemanha.
A pesquisa colheu dados de 5.961 jovens, de 4 a 18 anos, em 16 Estados do Brasil e no Distrito Federal.
Os autores aplicaram questionários em pais e professores para identificar a ocorrência do transtorno, tendo como base os critérios do DSM-4 (manual americano de diagnóstico em psiquiatria).
As informações foram comparadas aos relatos dos pais sobre o diagnóstico que seus filhos receberam de outros profissionais, antes do período das entrevistas.
Só 23,7% das 459 crianças que haviam sido diagnosticadas com deficit de atenção realmente tinham o transtorno, segundo os critérios do manual. Das 128 que tomavam remédios para tratá-lo, só 27,3% tinham o problema, segundo os pesquisadores.
"Isso mostra que há muitos médicos prescrevendo o remédio, mas que não conhecem bem o problema", diz o neurologista Marco Antônio Arruda, coautor do estudo e diretor do Instituto Glia.
O remédio usado para tratar o transtorno é o metilfenidato, princípio ativo da Ritalina e do Concerta. A substância é da família das anfetaminas e age sobre o sistema nervoso central, aumentando a capacidade de concentração.
Entre os efeitos colaterais causados pela droga estão taquicardia, perda do apetite e o desenvolvimento de quadro bipolar ou psicótico em pessoas com predisposição.
Guilherme Polanczyk, psiquiatra da USP, relativiza a conclusão do estudo. "Muitas das crianças avaliadas podem estar sem sintomas por conta do uso dos remédios."
País terá mais um remédio contra deficit de atenção
O dado é de um estudo de psiquiatras e neurologistas da USP, Unicamp, do Instituto Glia de pesquisa em neurociência e do Albert Einstein College of Medicine (EUA), que será apresentado no 3º Congresso Mundial de TDAH (transtorno de deficit de atenção e hiperatividade), no fim do mês, na Alemanha.
A pesquisa colheu dados de 5.961 jovens, de 4 a 18 anos, em 16 Estados do Brasil e no Distrito Federal.
Os autores aplicaram questionários em pais e professores para identificar a ocorrência do transtorno, tendo como base os critérios do DSM-4 (manual americano de diagnóstico em psiquiatria).
As informações foram comparadas aos relatos dos pais sobre o diagnóstico que seus filhos receberam de outros profissionais, antes do período das entrevistas.
Só 23,7% das 459 crianças que haviam sido diagnosticadas com deficit de atenção realmente tinham o transtorno, segundo os critérios do manual. Das 128 que tomavam remédios para tratá-lo, só 27,3% tinham o problema, segundo os pesquisadores.
"Isso mostra que há muitos médicos prescrevendo o remédio, mas que não conhecem bem o problema", diz o neurologista Marco Antônio Arruda, coautor do estudo e diretor do Instituto Glia.
O remédio usado para tratar o transtorno é o metilfenidato, princípio ativo da Ritalina e do Concerta. A substância é da família das anfetaminas e age sobre o sistema nervoso central, aumentando a capacidade de concentração.
Entre os efeitos colaterais causados pela droga estão taquicardia, perda do apetite e o desenvolvimento de quadro bipolar ou psicótico em pessoas com predisposição.
Guilherme Polanczyk, psiquiatra da USP, relativiza a conclusão do estudo. "Muitas das crianças avaliadas podem estar sem sintomas por conta do uso dos remédios."
Fonte: Folha de São Paulo - 03/05/2011
Estilo de letra ajuda na memorização e aprendizado, diz estudo
DO "NEW YORK TIMES"É mais fácil se lembrar de um novo fato se ele for escrito em uma letra comum ou em letras grandes e grossas? A resposta: nenhuma das opções. O tamanho da fonte não tem qualquer efeito sobre a memória, embora a maioria das pessoas ache que maior é melhor. Já o estilo da fonte, esse faz diferença.
Uma nova pesquisa mostra que as pessoas retêm significativamente mais informação --seja ciência, história ou linguagem-- quando estudam em uma fonte que seja não só desconhecida, mas também de difícil leitura.
Novo estudo mostra que pessoas guardam mais informações quando estudam com letras em uma fonte difícil de ler
Num recente estudo publicado na revista "Cognition", psicólogos de Princeton e da Universidade de Indiana fizeram 28 homens e mulheres ler sobre três espécies de alienígenas --cada um com sete características, como "possui olhos azuis" e "se alimenta de pétalas e pólen".
Metade dos participantes estudou o texto na fonte Arial tamanho 16, e a outra metade em Comic Sans MS ou Bodoni MT tamanho 12. As duas últimas são relativamente desconhecidas e mais difíceis para o cérebro processar.
Após uma rápida pausa, os participantes fizeram uma prova. Aqueles que haviam estudado nas fontes de leitura difícil obtiveram resultados melhores do que os outros --em média, 85,5% a 72,8%.
Para testar o conceito na sala de aula, os pesquisadores conduziram um grande experimento, envolvendo 222 alunos numa escola pública de Chesterland, Ohio.
Um grupo recebeu todo seu material complementar para os cursos de inglês, história e ciência alterado para uma fonte incomum, como a Monotype Corsiva. Os outros estudaram com o material de sempre.
Após o término das aulas, os pesquisadores avaliaram os exames relevantes de cada sala. Conclusão: alunos que usaram o material com letras estranhas tiveram resultados significativamente melhores do que os outros, em todas as disciplinas --particularmente em física.
Um outro estudo a ser publicado neste ano na revista "Psychological Science", conduzido pelo psicólogo Nate Kornell, do Williams Colleg, reuniu participantes que estudaram uma lista de palavras impressa em fontes de variados tamanhos e julgaram a probabilidade de se lembrarem delas num teste posterior.
Eles se sentiram mais confiantes em lembrar das palavras impressas em letras grandes, avaliando o tamanho da fonte (facilidade de processamento) como mais importante para a memória --mais importante até mesmo do que a prática repetida. Mas experimentaram exatamente o oposto. Em testes reais, o tamanho da fonte não fez nenhuma diferença, afirma o estudo.
Uma nova pesquisa mostra que as pessoas retêm significativamente mais informação --seja ciência, história ou linguagem-- quando estudam em uma fonte que seja não só desconhecida, mas também de difícil leitura.
Novo estudo mostra que pessoas guardam mais informações quando estudam com letras em uma fonte difícil de ler
Num recente estudo publicado na revista "Cognition", psicólogos de Princeton e da Universidade de Indiana fizeram 28 homens e mulheres ler sobre três espécies de alienígenas --cada um com sete características, como "possui olhos azuis" e "se alimenta de pétalas e pólen".
Metade dos participantes estudou o texto na fonte Arial tamanho 16, e a outra metade em Comic Sans MS ou Bodoni MT tamanho 12. As duas últimas são relativamente desconhecidas e mais difíceis para o cérebro processar.
Após uma rápida pausa, os participantes fizeram uma prova. Aqueles que haviam estudado nas fontes de leitura difícil obtiveram resultados melhores do que os outros --em média, 85,5% a 72,8%.
Para testar o conceito na sala de aula, os pesquisadores conduziram um grande experimento, envolvendo 222 alunos numa escola pública de Chesterland, Ohio.
Um grupo recebeu todo seu material complementar para os cursos de inglês, história e ciência alterado para uma fonte incomum, como a Monotype Corsiva. Os outros estudaram com o material de sempre.
Após o término das aulas, os pesquisadores avaliaram os exames relevantes de cada sala. Conclusão: alunos que usaram o material com letras estranhas tiveram resultados significativamente melhores do que os outros, em todas as disciplinas --particularmente em física.
Um outro estudo a ser publicado neste ano na revista "Psychological Science", conduzido pelo psicólogo Nate Kornell, do Williams Colleg, reuniu participantes que estudaram uma lista de palavras impressa em fontes de variados tamanhos e julgaram a probabilidade de se lembrarem delas num teste posterior.
Eles se sentiram mais confiantes em lembrar das palavras impressas em letras grandes, avaliando o tamanho da fonte (facilidade de processamento) como mais importante para a memória --mais importante até mesmo do que a prática repetida. Mas experimentaram exatamente o oposto. Em testes reais, o tamanho da fonte não fez nenhuma diferença, afirma o estudo.
Fonte: Folha de São Paulo
Imagem: Margaret Riegel/The New York Times
terça-feira, 3 de maio de 2011
Células-tronco epiteliais
Uma boca pode revelar muitos segredos. Entre eles, a fonte de células-tronco epiteliais que residem na mucosa, um tecido de fácil acesso.
As células-troncos epiteliais são consideradas raras e estão localizadas em nichos específicos. “A maioria dos trabalhos existentes na literatura é relativo às células-tronco adultas mesenquimais, que podem ser células da medula óssea ou do cordão umbilical, entre outras”, explicou Andrea Mantesso à Agência FAPESP.
Mantesso, que é professora doutora de Patologia Bucal da Faculdade de Odontologia da USP, coordena ao lado do pesquisador Paul Sharpe, chefe do Departamento de Desenvolvimento Craniofacial e Biologia de Células-Tronco do King’s College London, o projeto Oral epithelial stem cells - evaluation of response to injury and self-renew capacity.
O projeto foi selecionado em chamada lançada pelo acordo de cooperação científica entre a FAPESP e o King’s College London, do Reino Unido, onde Sharpe e Mantesso são professores na Faculdade de Odontologia. Assinado em maio de 2010, o objetivo do acordo é permitir o intercâmbio de pesquisadores entre os dois países.
“A caracterização das células-tronco epiteliais é diferente das mesenquimais. Acredita-se, assim como em outros tecidos do corpo humano, que existam células-tronco no epitélio. Mas, como não há muitas pesquisas a seu respeito, sabemos pouco sobre elas”, ressaltou Mantesso.
Nas células-tronco mesenquimais – a partir das quais é possível formar osso, cartilagem, tecido adiposo ou neural entre outros – o processo de caracterização não ocorre da mesma forma que nas células epiteliais.
Um grande desafio para os cientistas é isolar a população de células que possuam características de células-tronco epiteliais ou progenitoras. “Para essa fase do estudo, a participação do King’s College London é muito importante”, destacou.
Durante a primeira etapa, realizada na USP, Mantesso, seu orientando de doutorado Felipe Perozzo Daltoe e Sharpe conseguiram isolar uma população de células da mucosa bucal que expressavam a proteína P75NTR, receptora de neurotrofina e considerada importante, pois distingue uma população enriquecida em células-tronco.
A equipe observou que as células encontradas no experimento proliferavam em maior quantidade e de forma mais rápida que as normais, características comuns às células-tronco e também às células progenitoras.
A segunda parte do estudo será realizada em Londres. Embora a equipe já tenha conseguido reconstruir um epitélio aqui no Brasil, Mantesso conta que ainda não há uma denominação definida para as células encontradas. “Para confirmar o potencial dessas células epiteliais, precisamos realizar mais estudos in vivo”, disse.
Isso significa observar mais um comportamento comum às células-tronco epiteliais: a resposta a danos. “Nessa fase da pesquisa, nossa intenção é estudar as propriedades dessas células, como a migração e a capacidade de reparar uma ferida. Pretendemos também explorar o potencial que elas possam ter para a engenharia de tecidos e aplicar esse conhecimento na regeneração e reparo dos dentes”, explicou Sharpe.
Dupla origem
Além do projeto apoiado pela FAPESP, Mantesso e Sharpe estudaram, com outros colegas, a resposta às lesões nos dentes incisivos pelos pericitos, células que revestem os vasos sanguíneos. O resultado da pesquisa foi publicado em abril na revista Proceedings of the National Academy of Sciences.
O trabalho procura desvendar a origem das células-tronco mesenquimais por meio da analise de pericitos. Para isso, os cientistas reuniram uma série de informações comuns aos pericitos e às células-tronco, tais como regeneração e se ambas estão vinculadas à vascularidade.
Utilizando camundongos transgênicos, os pesquisadores conseguiram enxergar os pericitos e analisar essas células. E, para surpresa do grupo, eles não eram a única fonte de células-tronco mesenquimais.
“Durante os experimentos, observamos que os pericitos apresentaram as características de células-tronco ou progenitoras, mas eles respondiam somente por parte da origem dessas células. E isso nunca tinha sido mostrado na literatura”, enfatizou Mantesso.
De acordo com a professora, a outra população celular ainda é desconhecida, porém, experimentos indicam que esteja relacionada à vascularidade, “pois nos lugares ricos em vasos sanguíneos essas células eram mais presentes”, disse.
O artigo Dual origin of mesenchymal stem cells contributing to organ growth and repair(doi:10.1073/pnas.1015449108), de Andrea Mantesso, Paul Sharpe e outros, pode ser lido por assinantes da PNAS em www.pnas.org/content/108/16/6503.abstract.
Fonte: Agência Fapesp.
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