Colaboradores

sábado, 23 de fevereiro de 2013

Cientistas criam orelha impressa em 3D


Cientistas da Universidade Cornell, nos EUA, conseguiram criar orelhas biológicas com técnicas de impressão 3D. Os resultados foram publicados nesta semana na revista científica "PLoS One".
Primeiro, a equipe digitalizou a imagem 3D da orelha de uma criança de cinco anos. Essa imagem serviu de base para a impressão de um molde em três dimensões.

Lawrence Bonassar, professor em Cornell, nos EUA, mostra orelha impressa em 3D em seu laboratório
Os pesquisadores desenvolveram um colágeno de alta densidade dotado de uma consistência gelatinosa que foi injetado no molde.
Depois, adicionaram células cartilaginosas de orelhas de vacas. O colágeno impresso em 3D serviu como uma estrutura sobre a qual a cartilagem se desenvolveu.

O processo é rápido. "Demora metade de um dia para desenhar o molde, um dia para imprimi-lo e 30 minutos para injetar o gel. Podemos remover a orelha [do molde] 15 minutos depois", disse Lawrence Bonassar, um dos autores do trabalho.
A orelha é, então, deixada por dias numa cultura de células cartilaginosas antes de ser implantada no dorso de ratos para avaliar a durabilidade e a estabilidade da estrutura por três meses.

BIOLÓGICA
A diferença desse experimento para outros que implantaram orelhas em ratos é que, antes, a estrutura tinha algum componente sintético para manter suas dimensões.

Agora, os cientistas conseguiram gerar uma estrutura com formato idêntico ao da orelha usada como referência e que poderá receber material celular do paciente.
Para os autores do estudo, foi demonstrada a formação de uma cartilagem de orelha estável a longo prazo com propriedades comparáveis às da orelha nativa.



A nova técnica pode beneficiar pessoas que sofrem de microtia, uma deformidade congênita na qual a orelha não se desenvolve, e aquelas que a perderam por um acidente ou doença.
Segundo Carlos Komatsu, diretor da Sociedade Brasileira de Cirurgia Plástica, as técnicas atuais de reconstrução de orelha são baseadas na retirada da cartilagem da própria pessoa.

O material é retirado principalmente da costela e, por isso, a técnica é preferencialmente aplicada em crianças, já que nelas essa cartilagem é bastante maleável.
A cartilagem é então esculpida e implantada. As limitações do procedimento, diz o cirurgião, são a consistência mais dura e a maior espessura da cartilagem retirada das costelas, o que gera um resultado esteticamente insatisfatório.

Segundo Komatsu, a nova técnica consegue contornar essas dificuldades.
Os pesquisadores advertem que a impressão 3D ainda precisa de ajustes antes do uso em humanos.

O grupo pretende iniciar em breve testes com células cartilaginosas humanas, que são muito mais difíceis de cultivar que as células bovinas.
Os cientistas também trabalham para reconstruir outras estruturas cartilaginosas com a impressora, como nariz e traqueia.

"A técnica é bastante promissora, mas é algo que só será viável a longo prazo", afirmou Komatsu.”
Fonte: Folha de São Paulo on line
Por: Fernando Tadeu Moraes  Colaboração para a Folha
Imagem: Lindsay France/Cornell/AFP e Ed. de arte/Folhapress

 

sexta-feira, 22 de fevereiro de 2013

Teste rápido detecta infecção por hanseníase


Um teste simples e barato para detectar a infecção pela bactéria causadora da hanseníase foi desenvolvido por pesquisadores americanos e será fabricado por uma empresa brasileira, a OrangeLife. O preço máximo, segundo um acordo firmado com a empresa, será de US$ 1.

Muitos consideram a hanseníase uma relíquia do passado, mas, a cada ano, 200 mil pessoas são infectadas, segundo a Organização Mundial da Saúde.

O Brasil é um dos países mais afetados. Em 2010, foram detectados 34,9 mil novos casos da doença. Índia, Filipinas, Indonésia e República Democrática do Congo também entram no rol dos países com maior presença da infecção.

A doença tem cura, então uma melhora do diagnóstico precoce pode significar que, um dia, a hanseníase possa se juntar a outros males, como a poliomielite, que estão próximos da erradicação.

MAIS FÁCIL

Os responsáveis pelo novo teste afirmam que o resultado sai em menos de dez minutos. O método é muito mais simples do que o atual, que requer uma incisão na pele e a análise da bactéria ao microscópio.

"Funciona como um teste de gravidez e requer só uma gota de sangue", afirmou Malcolm Duthie, líder do desenvolvimento do teste no Instituto de Pesquisa de Doenças Infecciosas de Seattle, nos EUA. "Posso ensinar qualquer um a usá-lo."

A facilidade de uso é importante, segundo os pesquisadores, porque nem todas os locais onde a doença tem maior prevalência contam com profissionais treinados para realizar o exame para detectar a bactéria ao microscópio ou com laboratórios.

No novo teste, basta inserir a gota de sangue em um recipiente com uma fita plástica. Em seguida, são colocadas três gotas de uma solução. O resultado vem como o de um teste de farmácia: duas linhas querem dizer um diagnóstico positivo.

O que é ainda mais importante, segundo Duthie, é que espera-se que o teste detecte infecções até um ano antes de os sintomas aparecerem. Quanto mais cedo começa o tratamento com antibióticos, melhor é o resultado.

A hanseníase é causada pela Mycobacterium leprae, bactéria "aparentada" da causadora da tuberculose, mas que se reproduz de forma muito mais lenta. Os sintomas podem levar mais de cinco anos para aparecer.

"Estamos animados com o resultado", afirmou Bill Simmons, presidente das Missões Americanas de Hanseníase, um grupo cristão que combate a doença desde 1906

Transmissão

A bactéria só é transmitida após um contato próximo e prolongado. O micro-organismo se espalha para as partes mais frias do corpo: mãos, pés, bochechas e orelha.

Os primeiros sinais visíveis são, em geral, partes sem cor nem sensibilidade na pele. Muitas vezes, as lesões são confundidas com as causadas por fungos ou com doenças como psoríase e lúpus.

O paciente pode sofrer queimaduras e cortes frequentes, pela falta de sensibilidade. Os pés desenvolvem feridas. Segundo Simmons, é aí que o doente acaba percebendo que o problema é grave e procura atendimento. "Aí ele recebe a notícia ruim: 'Sim, você tem hanseníase e gostaríamos que você tivesse vindo aqui seis meses atrás'."

Depois de seis meses, o dano nervoso pode ser permanente. Mesmo que o paciente seja curado --o que envolve um tratamento com três tipos de antibiótico por até 12 meses-- ainda há o risco de desenvolver feridas.

À medida que a bactéria atinge os nervos, os músculos atrofiam e os dedos podem ficar curvados.

Hoje, a maioria dos pacientes é curada antes desses danos, mas o estigma da doença ainda resiste.

Fonte: Folha on line fev/2013 do New York Times

Imagem: Editoria de Arte/Folhapress
 
 

quinta-feira, 21 de fevereiro de 2013

Ajuda ao tratamento do estresse pós-traumático

Pesquisadores demonstram em ratos ser possível melhorar técnica de sessão de extinção de memória, terapia comportamental usada no tratamento de pessoas com síndrome do pânico e estresse pós-traumático

Uma equipe de pesquisadores da Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC-RS) liderada pelo neurocientista Iván Izquierdo conseguiu demonstrar em ratos ser possível melhorar uma técnica de psicoterapia conhecida como exposição ou sessão de extinção de memória, na qual o paciente é confrontado com as situações que desencadeiam medo excessivo para aprender a lidar com ele. Esse tipo de terapia comportamental é usado geralmente no tratamento de pessoas com síndrome do pânico ou estresse pós-traumático.
Pesquisadores submeteram ratos a treinamentos que simulam as sessões de extinção

Na experiência, o grupo gaúcho conseguiu sobrepor com mais eficiência memórias boas a memórias de medo, depois de submeter ratos a treinamentos que simulam as sessões de extinção. Em outras palavras, o estudo Behavioral Tagging of Extinction Learning, publicado na edição de janeiro da revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), mostra que a exposição a uma simples novidade (o caso, um ambiente novo por poucos minutos) influencia a recordação da informação de outro acontecimento.

“Talvez esse seja o trabalho mais importante que tenhamos feito nos últimos dez ou 12 anos”, comenta Izquierdo. Embora ainda se trate de um estudo experimental com roedores, o achado pode abrir possibilidades de uma nova abordagem para o tratamento de estresse pós-traumático, sem necessidade de recorrer a medicações. “Seu potencial terapêutico é muito grande, já que a sessão de extinção é o método preferido na psicoterapia das memórias de medo.”

Existem dois tipos de memória: a de longa duração e a de curta duração. Esta última é retida pelo cérebro por um período de, no máximo, três a seis horas, enquanto a primeira pode durar a vida toda. Sabe-se que as memórias de longa duração necessitam de síntese de proteínas em sinapses das células nervosas (neurônios) de uma estrutura cerebral chamada hipocampo. São as proteínas as responsáveis pela fixação mental de uma informação significativa.

O cérebro de uma pessoa submetida a situações extremas que põem sua vida em risco ou lhe causam um grande trauma, como um assalto ou a morte de uma pessoa querida, pode fixar essa lembrança tão profundamente que se desvencilhar dela vira uma tarefa árdua. A mente desse indivíduo fica condicionada a reviver o que sentiu no momento do trauma. E o estresse pós-traumático pode desencadear crises de ansiedade e de síndrome do pânico que tornam a vida diária normal quase impossível.

É aí que entra a aplicação das sessões de extinção de memória, também chamada “exposição” em terapia cognitiva. Nessas sessões, o terapeuta apresenta estímulos ou situações semelhantes às que causaram o trauma ao paciente, mas sem expô-lo ao perigo. Dessa forma, o indivíduo aprenda que na maioria das vezes nada de ruim irá acontecer quando ele reviver esse evento. O processo é habitualmente lento e às vezes penoso

Em estudos realizados com ratos, os pesquisadores da PUC-RS demonstraram que é possível melhorar a extinção expondo o animal a um ambiente novo 1 ou 2 h antes ou depois da primeira sessão de extinção. Nesse trabalho postulam que, obviamente é possível testar esse efeito em pacientes; o efeito da novidade em humanos é amplamente conhecido e todos sabemos que não é prejudicial. ,E bastante utilizado conhecido em outras situações neuropsiquiátricas.

Na experiência, roedores traumatizados foram expostos a um ambiente novo e neutro num período que variou de uma a duas horas antes a uma a duas horas depois da primeira sessão de extinção. Essa exposição acelerou a extinção da memória traumática, porque a novidade estimula a produção de proteínas novas em sinapses do hipocampo. Essas novas proteínas se fixam nas marcas deixadas por proteínas das lembranças desagradáveis. O processo é conhecido como behavioral tagging (marcação comportamental) e se baseia na interação das proteínas geradas numa determinada sinapse (pelo trauma) com outras geradas por outras sinapses (as que detectam a novidade), fenômeno conhecido como synaptic tagging (marcação sináptica).

“Nossa experiência comprovou que há marcação sináptica na sessão de extinção. Até então sabíamos que tal fenômeno bioquímico ocorria na consolidação da memória, mas ninguém sabia que isso era possível também no processo de extinção”, explica Jociane Myskiw, professora do Instituto de Geriatria e Gerontologia da PUC-RS e uma das autoras do estudo.

Base para o estudo

O estudo parte do princípio de que somos bombardeados diariamente por novas informações, conta Jociane. De acordo com ela, a questão a ser respondida é o motivo pelo qual alguns fatos, a princípio irrelevantes, são guardados na memória, enquanto outros são perdidos.

Em situações relevantes, as sinapses são marcadas por proteínas e se tornam fortemente ativas. Já fatos sem importância são marcados de forma mais fraca. Mas as sinapses de alguns acontecimentos irrelevantes “roubam” a proteína de uma memória significativa e fazem um fato sem valor ser fixado na memória.

“Por exemplo, um evento de que as pessoas se recordam são os atentados de 11 de setembro de 2001, em Nova Iorque. Certamente muitos se lembram de algumas informações irrelevantes, mas que foram fixadas em suas mentes graças às novidades ocorridas ao longo daquele dia fatídico”, explica a professora da PUC-RS.

Entender o mecanismo por trás das alterações nas sinapses responsáveis pelo armazenamento das memórias é um dos desafios para os pesquisadores. Eles já sabem que um único neurônio tem milhares de sinapses distintas, porém é preciso que apenas algumas delas se modifiquem para formar uma memória. “Ao longo dos últimos anos, diversos trabalhos mostraram que a ‘potenciação’ de uma memória efêmera por uma memória duradoura também ocorre em diversos modelos animais, utilizando mecanismos semelhantes aos da marcação sináptica. Mas neste trabalho recente feito na PUC-RS foi demonstrado que o mesmo mecanismo também se aplica à extinção de memórias aversivas – ou seja, ao aprendizado de uma nova associação que se sobrepõe a uma memória de medo estabelecida”, comenta Olavo Amaral, professor do Instituto de Bioquímica Médica da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Na avaliação do professor da UFRJ, este achado poderá representar um ganho para os pacientes com estresse pós-traumático. “A demonstração de que a extinção pode ser modulada por outro aprendizado ocorrido pouco tempo antes constituiria uma forma de modulação simples deste processo, que poderia ser realizada sem custo em qualquer consultório”, acrescenta o professor. “Resta esperar, porém, para ver se o que foi encontrado em ratos vale também para humanos num contexto terapêutico”

FONTE: Revista Fapesp on line / fevereiro de 2013
Por: Júlio César Barros
Imagem: © NOVARTIS/FLICKR

 

terça-feira, 19 de fevereiro de 2013

GRUPO EUROPEU RECEBE 1 BILHÃO DE EUROS PARA SIMULAR O CÉREBRO HUMANO EM COMPUTADOR


A União Europeia decidiu financiar um projeto de 1 bilhão de euros (R$ 2,64 bilhões) para reconstruir em computador uma simulação do cérebro humano.

O Projeto Cérebro Humano (Human Brain Project) é capitaneado por Henry Markram, do Instituto Federal de Tecnologia Suíço em Lausanne, e conta com cerca de 200 participantes de 80 países.

Ele promete que, com os resultados, chegará a um entendimento melhor de como nossa cabeça funciona, a ponto de guiar tratamentos para doenças como epilepsia e mal de Alzheimer.

Escolhida como um dos dois projetos-mestres em ciência para a próxima década pelo Parlamento Europeu --o outro envolve o estudo do grafeno, nanotecnologia que pode revolucionar a computação--, a iniciativa não carece de ambição ou de críticos.

DETALHES

Markram já tocava um esforço menor em Lausanne, chamado Blue Brain Project, concentrado na reconstrução gradual de uma parte de um cérebro de rato. A abordagem adotada é começar de baixo, ou seja, pelas minúcias de funcionamento de um simples neurônio.

Os neurônios são as células nervosas mais importantes do cérebro e se interconectam por meio das sinapses. Todos os processos em nossa cabeça envolvem o disparo de sinais elétricos pelos neurônios que, por sua vez, parecem ser determinados pelos chamados canais de íons nas sinapses.

Em 2005, Markran e seus colegas desenvolveram um modelo detalhado de um único neurônio. A partir daí, começaram a integrar esse modelo em rede de múltiplos neurônios, até atingir uma escala de 10 mil deles, em 2008.

No momento, eles trabalham com cem dessas "colunas", o que equivale a 1 milhão de neurônios interconectados simulados em computador.
 
Ainda assim, é apenas um recorte pequeno se comparado ao número de neurônios de um cérebro humano, na ordem dos 100 bilhões.

Para produzir a simulação completa em dez anos, o Projeto Cérebro Humano conta com supercomputadores que ainda não existem.

Eles estão apostando que a Lei de Moore --enunciada pelo cofundador da Intel Gordon Moore--, segundo a qual os computadores dobram seu poder de processamento a cada 18 meses, se mantenha até lá. Assim, eles terão o poder computacional desejado quando a hora chegar.

Enquanto isso, as diversas equipes do projeto recolherão tantos dados quanto for possível sobre a operação de certas partes do cérebro, de forma a viabilizar a simulação completa.

CRÍTICAS

Há muitos cientistas ressabiados com tanto dinheiro sendo colocado num projeto de alto risco, ameaçando o financiamento de empreitadas menores na neurociência.

"Precisamos de muitas pessoas expressando tantas ideias diferentes quanto possível", disse Rodney Douglas, codiretor do Instituto para Neuroinformática, também da Suíça, no periódico científico "Nature".

Markram responde que sua proposta admite variedade, mas também oferece um modelo unificado para compreender o cérebro todo, coisa que não existe ainda.

E nem só de críticas vive o projeto. "Tal como propõe o Projeto Cérebro Humano, não tenho dúvidas de que a simulação em um supercomputador é teoricamente possível", afirma José Soares de Andrade Junior, pesquisador da Universidade Federal do Ceará que trabalha com simulações neurais.

Mas há ressalvas: "Digo teoricamente porque parto do pressuposto de que o conhecimento que já adquirimos e que vamos adquirir acerca dos processos microscópicos ao nível dos neurônios e das sinapses, da morfologia e funcionalidade neuronais, bem como da arquitetura da rede de neurônios que compõe o cérebro será suficiente para tal tarefa."

Essa é, literalmente, a pergunta de 1 bilhão de euros.

Fonte: Folha on line

Por: Salvador Nogueira- colaboração Para A Folha

Imagem: Demétrius Daffara/Editoria de Arte/Folhapress

sábado, 16 de fevereiro de 2013

Penicilina deu impulso à revolução sexual, diz estudo


Na década de 1960, a pílula anticoncepcional quase que eliminou o risco de gestações indesejadas, criando a era do "amor livre" e a revolução sexual no Ocidente --frutos também de mudanças culturais.

Mas um novo estudo mostra que a tal revolução começou anos antes, graças ao uso disseminado da penicilina para combater a sífilis --doença venérea que chegou a ser proporcionalmente tão letal quanto a Aids seria depois.

Os dados coletados pelo economista Andrew Francis são persuasivos. Francis, professor da Universidade Emory, de Atlanta, no sul dos EUA, publicou sua análise na revista científica "Archives of Sexual Behavior".

CURA FÁCIL

É simples. A penicilina reduziu muito o risco de morrer de sífilis. Quem pegava a doença podia ser facilmente curado. E quanto maior e melhor a chance de fazer sexo "arriscado", fora do casamento, com estranhos, na adolescência, mais as pessoas procuravam a atividade.

Francis, um economista, compara a atitude das pessoas com a clássica lei da oferta e da procura. O custo da mercadoria baixou? As pessoas compram mais. Também vale para o sexo.

Em uma década, entre o fim dos anos 1940 e os anos 1950, a incidência de sífilis caiu 95% e a mortalidade pela doença despencou 75%, enquanto as taxas de nascimentos de bebês concebidos fora do casamento, a gravidez na adolescência e a incidência da gonorreia --indicadores usados pelo pesquisador para detectar o comportamento sexual mais liberal-- subiam nos EUA.

 
Francis também compara a epidemia de sífilis com a de Aids. "Estudos recentes relatam que o desenvolvimento da terapia antirretroviral pode ter levado alguns homens que fazem sexo com homens a se preocupar menos com a transmissão do HIV e, portanto, a se tornar mais propensos a comportamentos de risco", diz o economista.

Para Francis, essa mudança de atitude pode ter surgido por esses homens acharem que o risco de transmissão é menor por causa da terapia antirretroviral ou pela crença de que contrair o HIV não é mais temível porque os remédios prolongam a expectativa de vida das pessoas infectadas com o vírus.

O economista diz que a penicilina pode ter tido um efeito similar no comportamento sexual e, portanto, a propagação do HIV década atrás pode ter sido facilitada pelo colapso da sífilis.

Apesar de o trabalho só ter usado números dos Estados Unidos, Francis acredita que suas conclusões se aplicam a outros países.

"Certamente o colapso da sífilis por causa da penicilina é um fator importante por trás da mudança de comportamento sexual outras regiões", disse o economista à Folha.

Fonte: Folha de São Paulo on line

Por: Ricardo Bonalume Neto

Imgem: Lydia Megumi/Editoria de Arte/Folhapress

EQUIPE DE NICOLELIS CRIA "SEXTO SENTIDO" EM RATOS


Por meio de implantes no cérebro, animais passaram a ser capazes de sentir a luz infravermelha, habilidade inédita em mamíferos.
Pela primeira vez na história, um mamífero ganhou um sexto sentido artificial, a capacidade de "enxergar" a luz infravermelha, para se somar aos outros cinco dados pela natureza - audição, olfato, paladar, tato e visão. A proeza foi realizada pela equipe do brasileiro Miguel Nicolelis no Centro de Neuroengenharia da Universidade Duke, em Durham, na Carolina do Norte (Estados Unidos), e foi publicada nesta terça-feira na revista Nature Communications.

Nenhum mamífero consegue enxergar a luz infravermelha — seus olhos são incapazes de captar ondas de luz com comprimento de onda tão grande. Algumas cobras são capazes de detectar a radiação infravermelha por meio de um órgão localizado entre suas narinas e olhos, chamado fosseta loreal. A visão infravermelha também foi descoberta entre alguns insetos, como os besouros. Para dar aos ratos essa nova habilidade, a equipe de Nicolelis instalou um detector de luz infravermelha na cabeça do animal, e ligou o aparelho a um eletrodo implantado no cérebro do rato.

Assim, a equipe foi além de todas as pesquisas anteriores, que se baseavam no uso de implantes cerebrais apenas para restaurar funções corporais perdidas, como controlar braços e pernas mecânicos. Nesta pesquisa, pela primeira vez, eles conseguiram aumentar a percepção natural de um animal. "Este é o primeiro trabalho em que um dispositivo neuroprotético foi usado para aumentar uma função, literalmente permitindo que um animal normal adquirisse um sexto sentido”, diz Eric Thomson, principal autor do estudo.

Embora o experimento tenha testado apenas se ratos podiam detectar luz infravermelha, os pesquisadores dizem que o mesmo método poderá ser usado no futuro para dar aos animais — ou seres humanos — a capacidade de ver em qualquer região do espectro eletromagnético. "Poderíamos criar dispositivos sensíveis a qualquer energia física. Poderiam ser campos

magnéticos, ondas de rádio ou ultrassom. Escolhemos infravermelho inicialmente porque ele não interfere com os nossos registros eletrofisiológicos", diz Miguel Nicolelis.

No fio do bigode — Os pesquisadores usaram seis ratos em seus experimentos. Inicialmente, eles foram colocados dentro de uma câmara circular, que continha três pequenos compartimentos com luzes que se acendiam em ordem aleatória. Quando piscavam, as luzes indicavam onde o animal poderia encontrar uma fonte de água e matar sua sede. No começo, foram usadas luzes visíveis — até que os ratos estivessem habituados ao método.

Terminado o treinamento dos animais, os pesquisadores implantaram microeletrodos em seus cérebros, capazes tanto de registrar a atividade elétrica dos neurônios quanto de estimular o tecido com pequenas correntes. Cada um desses microeletrodos media cerca de um décimo do diâmetro de um fio de cabelo. Os dispositivos foram implantados em uma região cerebral conhecida como córtex somestésico, responsável por processar as informações tácteis geradas pelos bigodes dos roedores.

Os pesquisadores também instalaram um detector infravermelho na cabeça de cada animal e o conectaram ao microeletrodo em seu cérebro. O sistema foi programado para que, cada vez que o detector identificasse uma fonte de luz infravermelha, o dispositivo gerasse pulsos elétricos no córtex somestésico dos ratos. A frequência dos pulsos aumentava conforme o animal se aproximasse da fonte de luz infravermelha.

Os ratos foram devolvidos à câmara de teste, e os cientistas substituíram gradualmente as luzes usadas. No início, quando a luz infravermelha era ligada, os animais começavam a procurar aleatoriamente os locais de recompensa e passavam a acariciar os próprios rostos, como se estivessem recebendo um estímulo táctil prazeroso. Segundo os pesquisadores, isso acontecia porque eles interpretavam os sinais elétricos como se fossem provenientes dos seus bigodes.

No entanto, com o passar do tempo, os seis animais aprenderam a associar o sinal de cérebro com a luz infravermelha. Depois de cerca de um mês, eles já estavam procurando ativamente o sinal infravermelho, atingindo uma pontuação quase perfeita na identificação da fonte de luz correta. Eles haviam se acostumado ao novo sentido, e já o usavam para se guiar pelo mundo.

Plasticidade cerebral — Segundo os cientistas, o experimento demonstrou, pela primeira vez, que uma nova fonte de informação sensorial pode ser processada em uma região cerebral especializada em outro sentido. E, mais importante, sem afetar a função original desta área do cérebro. "Quando gravamos sinais do córtex somestésico desses animais, descobrimos que, embora as células tivessem começado a responder à luz infravermelha, elas continuavam a reagir à estimulação táctil dos bigodes. Era quase como se o córtex estivesse se dividido uniformemente, de modo que os neurônios pudessem processar ambos os tipos de informações”, diz Nicolelis.

Os pesquisadores batizaram de plasticidade cerebral essa capacidade que certas regiões do cérebro têm de assumir funções nas quais elas não são originalmente especializadas. Essa ideia vai contra uma visão mais clássica do funcionamento do órgão — chamada de optogenética — que defende que um tipo específico de célula neuronal deve ser estimulado para gerar a função neurológica desejada. Em vez disso, a experiência demonstra que a estimulação elétrica ampla, que recruta tipos diferentes de células, pode levar uma região cortical a se adaptar à nova fonte de estímulos sensoriais. "No futuro isso pode ajudar pacientes que perderam a visão por causa de uma lesão no córtex visual. Até hoje, não havia o que fazer com relação a isso. Com nossa descoberta, mostramos que podemos usar o córtex táctil para devolver graus de visão para esses pacientes. E isso é só o começo", afirmou Nicolelis em entrevista ao site de VEJA.

Link para o vídeo do experimento:
http://www.youtube.com/watch?v=nsniwzap2qE&feature=player_embedded

Fonte: Revista Veja on line fev/2013
http://veja.abril.com.br/noticia/ciencia

Dispositivo garante visão parcial a cegos

A FDA (Food and Drug Administration, agência reguladora de alimentos e medicamentos nos EUA) aprovou na quinta-feira o primeiro tratamento para proporcionar visão limitada a cegos, envolvendo uma tecnologia conhecida como retina artificial.

Com o dispositivo, pessoas que apresentam um tipo determinado de deficiência visual grave conseguem detectar faixas de pedestres nas ruas, a presença de pessoas ou carros e, em alguns casos, até mesmo números ou letras grandes. A aprovação do sistema é um marco numa nova fronteira das pesquisas com visão, um campo em que cientistas vêm alcançando avanços grandes com terapia genética, optogenética, células-tronco e outras estratégias.

"Isto é apenas o começo", disse Grace Shen, diretora do programa de doenças retínicas no National Eye Institute (instituto nacional dos olhos), que ajudou a financiar a pesquisa com retinas artificiais e está dando suporte a muitos outros projetos de terapias para deficiência visual grave. "Temos muitas novidades emocionantes quase prontas para sair."

A retina artificial é uma folha de eletrodos implantada no olho. O paciente também recebe óculos com câmera e processador de vídeo portátil acoplados. Conhecido como Argus II, o sistema permite que sinais visuais passem ao largo da parte danificada da retina e sejam transmitidos ao cérebro.

Com a retina artificial, ou prótese retínica, um cego não consegue enxergar no sentido convencional do termo, mas pode identificar os contornos e limites dos objetos, especialmente quando há contraste entre luz e sombra --por exemplo, fogos de artifício contra um céu noturno ou meias brancas misturadas com pretas.

"Sem o sistema, eu não poderia enxergar nada. Se você estivesse diante de mim e se movesse para a esquerda ou para a direita, eu não saberia", comentou o encanador aposentado Elias Konstantopoulos, 74 anos, de Baltimore, um dos 50 americanos e europeus que vêm usando o dispositivo em testes clínicos. Ele disse que o aparelho lhe permite diferenciar o meio-fio da rua e detectar os contornos de objetos e pessoas. "Quando você não tem nada, isso é alguma coisa. É muita coisa."

A FDA aprovou o Argus II, fabricado pela Second Sight Medical Products, para o tratamento de pessoas com retinite pigmentosa grave, na qual as células fotorreceptoras, que recebem a luz, se deterioram.

A câmera ocular capta imagens que o videoprocessador traduz em desenhos pixelados de luz e sombra, transmitindo-os aos eletrodos. Estes, por sua vez, os enviam ao cérebro.

"As questões que este dispositivo colocou para a FDA foram muito novas", comentou a Dra. Malvina Eydelman, diretora da Divisão de Dispositivos Oftalmológicos e de Otorrinolaringológicos da FDA. "Trata-se de um grande avanço para todo o campo da oftalmologia."

Cerca de 100 mil americanos sofrem de retinite pigmentosa, mas num primeiro momento entre 10 mil e 15 mil poderão ser beneficiados com o Argus II, segundo a empresa. Para isso, as pessoas precisam ter mais de 25 anos, terem tido vista útil anterior e terem deficiência visual tão grave que o dispositivo representaria uma melhora para elas.

Mas especialistas disseram que a tecnologia é promissora para outros cegos também, especialmente os que apresentam degeneração macular avançada e relacionada à idade --a maior causa de perda de visão entre pessoas mais velhas, que afeta cerca de 2 milhões de americanos. Cerca de 50 mil pessoas teriam deficiência visual suficientemente grave para que o dispositivo as ajudasse, disse o Dr. Robert Greenberg, executivo-chefe da Second Sight.

Na Europa, o Argus II foi aprovado em 2011 para o tratamento de cegueira grave decorrente de qualquer tipo de degeneração retínica externa, mas até agora está sendo vendido para retinite pigmentosa. Nos Estados Unidos serão necessários testes adicionais para que essa aprovação seja conseguida.

Com o tempo, disse Greenberg, a empresa pensa em implantar eletrodos diretamente no córtex cerebral, "para podermos tratar cegueira de qualquer origem".

Num primeiro momento o Argus II será disponibilizado em sete hospitais de Nova York, Califórnia, Texas, Maryland e Pensilvânia. O dispositivo vai custar cerca de US$150 mil, valor que não inclui a cirurgia e o treinamento. A Second Sight disse estar otimista quanto às chances de o seguro-saúde cobrir o custo do sistema.

O Argus II foi desenvolvido ao longo de 20 anos pelo oftalmologista e engenheiro biomédico Mark S. Humayun, da universidade de Southern California. Parte do financiamento veio de fontes privadas e do Fundação Nacional dos Olhos, a Fundação Nacional de Ciência e o Departamento de Energia, todos organismos federais.

Humayun disse que enxerga a possibilidade de aplicar a tecnologia a outras condições além da deficiência visual, implantando eletrodos em outras partes do corpo para tratar problemas de controle da bexiga, por exemplo, ou de paralisia da espinha. "Não visualizamos o corpo humano como uma grade elétrica, mas ele funciona com impulsos elétricos", ele explicou.

O Argus II foi aprovado sob um programa especial da FDA que o descreveu como "dispositivo de uso humanitário", descrição que, segundo Eydelman, se aplica a terapias que serão usadas para menos de 4.000 pessoas por ano. O Argus II é apenas a 57º isenção concedida pela agência para aparelhos humanitários. As empresas que buscam a aprovação de dispositivos humanitários podem conduzir provas clínicas muito menores --a Second Sight apresentou dados relativos a apenas 30 pacientes-- e só precisam apresentar provas da segurança de uso e do "benefício provável" de uso do aparelho, não provas de sua eficácia, disse Eydelman.

A FDA colaborou com a Second Sight para desenvolver maneiras de medir os benefícios, incluindo tarefas como caminhar por uma calçada sem sair dela e juntar meias brancas, cinzas e pretas com seus pares.

Dos 30 pacientes que participaram dos testes clínicos do dispositivo, 11 apresentaram um total de 23 efeitos negativos, disse o FDA, incluindo descolamento da retina e erosão da esclera.

Eydelman disse que a empresa "tomou medidas substanciais" para resolver os problemas de segurança de uso, fazendo "muitas modificações no dispositivo". De acordo com Greenberg, apenas duas pessoas precisaram ter o implante removido. Em setembro passado, um grupo de assessoria do FDA votou por unanimidade pela aprovação do aparelho, concluindo que seus benefícios superam os riscos.

Alguns pacientes apresentam mais melhoras que outros, por motivos que a empresa ainda não pôde determinar. Kathy Blake, de Fountain Valley, Califórnia, contou que vem tendo êxito com um exercício da Second Sight para verificar se os pacientes conseguem identificar números ou letras grandes sobre uma tela de computador.

O advogado Dean Lloyd, de Palo Alto, Califórnia, contou que num primeiro momento se perguntou "será que vale a pena gastar todo esse tempo e dinheiro? Pensei que não, inicialmente." No início apenas nove dos 60 eletrodos estavam funcionando, mas com o tempo seu implante foi ajustado de modo que mais eletrodos reagiram, e hoje 52 deles funcionam. Lloyd consegue enxergar clarões de cor, algo que nem todos os pacientes conseguem; ele usa os óculos e o videoprocessador constantemente.

"Se não estou usando, é como se eu estivesse sem calças", ele explicou. "Já cheguei a adormecer com esta coisa."

Stephen Rose, diretor de pesquisas da Fundação para o Combate à Cegueira, que apoiou os trabalhos muito iniciais de Humayun mas não os financiou desde então, disse que, com o tempo, a retina artificial será apenas uma das opções para ajudar os deficientes visuais.

"Acho que as possibilidades são tremendas", ele comentou. "Não estou minimizando a importância da prótese retínica, não me entenda mal. Ela é importantíssima para algumas pessoas e já existe."

Barbara Campbell, 59 anos, aprecia o fato de o aparelho ajudá-la a andar pelas ruas de Manhattan, localizar o ponto de ônibus e enxergar a lâmpada na entrada de seu edifício quando está andando de táxi. Mas o mais emocionante é que ele a ajuda a apreciar museus, teatro e concertos.

Num show de Rod Stewart, ela contou, "consegui enxergar o cabelo dele", loiro quase branco sob os holofotes. Num concerto de Diana Ross, apesar de Campbell estar sentada longe do palco, a cantora "estava usando uma roupa brilhante, e eu consegui enxergá-la".

Mas ela não teve a mesma sorte num show de James Taylor. A roupa discreta dele não gerou contraste que a retina artificial conseguisse registrar. Uma pena: "Ele não brilhou tanto", disse Campbell.
 
Fonte: Folha de São Paulo on line do “NEW YORK TIMES”
Por: PAM BELLUCK
Tradução: CLARA ALLAIN
 

USP testa estimulação com corrente elétrica para depressão


Pesquisadores da USP testam uma alternativa indolor, de baixo custo e com poucos efeitos colaterais para o tratamento da depressão.

Trata-se da estimulação com corrente elétrica contínua. E, ao que indica um estudo publicado pelo grupo no "Jama Psychiatry", revista da Associação Médica Americana, a técnica é eficaz.

Na pesquisa, 120 pessoas com depressão foram divididas em grupos para avaliar a eficácia da técnica, do antidepressivo sertralina (um inibidor da recaptação da serotonina) e da combinação dos dois tratamentos.

Drogas e estimulação tiveram resultados similares e, juntas, um resultado ainda melhor. Entre os que usaram as terapias combinadas, 63% tiveram alguma melhora.

Desses, 46% tiveram remissão, ou seja, a ausência completa de sintomas.

Segundo André Brunoni, psiquiatra do Hospital Universitário da USP e principal autor da pesquisa, esse é o primeiro estudo a comparar o tratamento com antidepressivos e a combiná-los.

A explicação para o sucesso dessa soma ainda precisa ser confirmada por exames de imagem, mas os pesquisadores imaginam que a estimulação e o remédio atuem em diferentes regiões do cérebro ligadas à depressão.

A técnica, ainda experimental, tem poucos efeitos colaterais (no estudo, foram observados vermelhidão na área da cabeça onde os eletrodos foram posicionados e sete episódios de mania) e custo relativamente baixo.

O aparelho é simples de ser fabricado, pode ser portátil e custa de R$ 500 a R$ 1.000, segundo Brunoni.

Um aparelho de estimulação magnética transcraniana (técnica de neuromodulação não invasiva mais estudada e que recebeu o aval para depressão no Brasil em 2012) chega a custar de US$ 30 mil a US$ 50 mil (R$ 59 mil a R$ 119 mil).
 

CONVINCENTE

A estimulação por corrente contínua não é novidade --pesquisas em humanos para depressão e esquizofrenia são feitas desde a década de 1960. Os estudos foram retomados a partir de 1990, mas a quantidade é pequena.

"Até esse estudo da USP, os resultados desse tipo de estimulação não eram muito convincentes. Talvez isso se modifique agora", afirma Marcelo Berlim, professor assistente do departamento de psiquiatria da Universidade McGill, em Montréal, Canadá, e diretor da clínica de neuromodulação da instituição.

"É um avanço importante, mas não significa que vamos usar amanhã na prática clínica. Precisamos de mais estudos", diz Brunoni.

Berlim afirma que um dos entraves para que sejam feitas pesquisas maiores para a aprovação da técnica é a falta de investimento de grandes fabricantes do aparelho.

"Como ele é simples e barato, não há interesse por parte da indústria em desenvolver pesquisas de milhões de dólares", afirma o psiquiatra.

ELETROCHOQUE

Bobinas e eletrodos na cabeça não são exclusividade da estimulação elétrica por corrente contínua. Duas técnicas similares, que têm em comum a ausência de medicação, são usadas e aprovadas para depressão no país.

A eletroconvulsoterapia, conhecida como eletrochoque, é a mais invasiva. O paciente recebe anestesia geral, e os eletrodos induzem uma corrente elétrica no cérebro que provoca a convulsão, alterando os níveis de neurotransmissores e neuromoduladores, como a serotonina.

Ela é indicada para depressão profunda e em situações em que o paciente não responde aos medicamentos.

Seus efeitos cognitivos, porém, são indesejáveis e incluem perda de memória. Os defensores da técnica dizem que o problema é temporário.

Já a estimulação magnética é indolor e não requer anestesia, assim como a que usa corrente contínua.

Uma bobina, que é apoiada na cabeça do paciente, gera um campo magnético que afeta os neurônios, ativando-os ou inibindo-os. As ondas penetram cerca de 2 cm.

Em maio de 2012, o CFM (Conselho Federal de Medicina) aprovou a técnica para tratamento de depressões uni e bipolar (que pode causar oscilações de humor) e de alucinações auditivas em esquizofrenia e para planejamento de neurocirurgia.

O IPq (Instituto de Psiquiatria do Hospital das Clínicas da USP), centro pioneiro em pesquisas com estimulação magnética no país, estuda a aplicação para depressão desde 1999.

"A estimulação por corrente contínua está hoje onde a estimulação magnética estava há 15 anos", afirma o psiquiatra André Brunoni.
 
 
Fonte: Folha de São Paulo – on line
Por: MARIANA VERSOLATO DE SÃO PAULO
Imagem:  Editora de arte/FolhaPress

 

segunda-feira, 11 de fevereiro de 2013

Instituto Butantan e Recepta produzem as primeiras linhagens de anticorpos monoclonais para tratamento de câncer


Alta produtividade
No Butantan: plataforma de clonagem de anticorpos monoclonais

Há cerca de 20 anos o Instituto Butantan desenvolve estudos para a produção de anticorpos monoclonais e, em 2012, atingiu o mais alto grau de especialização neste tipo de molécula quando foi finalizada uma linhagem celular de alta produtividade e estabilidade que é candidata a combater vários tipos de câncer. Num projeto de parceria com a empresa paulistana Recepta, que recebeu financiamento da FAPESP e da Financiadora de Estudos e Projetos (Finep), a equipe liderada pela professora Ana Maria Moro produziu o material biotecnológico com características escalonáveis pronto para entrar em uma linha de produção. A Recepta enviou o material para uma empresa na Holanda onde está sendo produzido o anticorpo que poderá se tornar um medicamento no futuro. Esse produto na forma de ampola será usado em testes clínicos que começam neste ano. Inicialmente serão testes de toxicidade, na fase 1 dos ensaios clínicos, depois o anticorpo monoclonal que leva o nome de RebmAb 200 será avaliado em relação aos efeitos terapêuticos. Somente após os resultados se apresentarem positivos é que a droga poderá ser liberada para a comercialização.

Os anticorpos monoclonais são um produto biotecnológico que ganha importância no tratamento de cânceres. Eles reconhecem e se ligam de forma seletiva a determinadas moléculas na superfície dos tumores, caracterizadas como antígenos. Com isso, podem agir diretamente na célula tumoral ou ativar o sistema imunológico dos pacientes que passa a combater os tumores. “No mundo já existem 30 medicamentos com anticorpos monoclonais aprovados para uso comercial. Desses, 13 são para cânceres e os restantes estão relacionados principalmente a doenças autoimunes e à rejeição em transplantes”, diz Ana.

Identificar anticorpos monoclonais e reproduzi-los é uma tarefa difícil, cara e demorada. No caso dos anticorpos da Recepta, tudo começou no Instituto Ludwig de Pesquisa contra o Câncer, de Nova York. Os pesquisadores injetaram células tumorais em camundongos e fizeram uma triagem para identificar e isolar os anticorpos produzidos pelos roedores. “Desenvolver anticorpos monoclonais diretamente de humanos é muito difícil no caso de câncer pela dificuldade em identificar e isolar células que possam reconhecer o tumor”, diz Ana.

Microscopia de clones de células produtoras de anticorpo monoclonal humanizado
A empresa brasileira obteve os direitos e firmou um acordo com o Ludwig para pesquisar, desenvolver, realizar testes clínicos e comercializar quatro anticorpos. Depois a Recepta procurou o Butantan e formou-se uma parceria para que os anticorpos pudessem ser desenvolvidos em formato humanizado que é a adaptação às características dos anticorpos do homem, além de serem clonados em grande escala laboratorial. A equipe de Ana Moro já havia realizado outros experimentos com anticorpos monoclonais, porém sem a alta produtividade e estabilidade necessárias para a fase de produção. Eles desenvolveram anticorpos monoclonais para controle de rejeição de transplantes com o Instituto do Coração (InCor) e com a Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).
Por meio de financiamento próprio da empresa, de um projeto do Programa de Apoio à Pesquisa em Parceria para Inovação Tecnológica (Pite) da FAPESP e de um projeto da Finep, de parceria entre empresas e instituições de ciência e tecnologia, ambos coordenados por Ana Moro, o Laboratório de Biofármacos do Butantan, em 2007, foi remodelado e recebeu equipamentos adicionais no valor de R$ 2,5 milhões. A partir daí seis pesquisadores do Butantan e mais cinco da Recepta passaram a trabalhar nos projetos. Eles tiveram a tarefa de transferir e expressar os genes com as sequências humanizadas do anticorpo para uma célula hospedeira. A partir dessa célula foram geradas centenas de clones. “Depois fizemos uma cuidadosa seleção desses clones analisando o crescimento das células, a produtividade e a capacidade de se ligarem a células tumorais in vitro”, explica Ana. No final foram escolhidos três que apresentaram potencial para tratamento de cânceres de ovário, rim e pulmão. A equipe agora finaliza as linhagens do RebmAb 100, que deve ser destinado ao tratamento de uma variedade de carcinoma epitelial (tecido que recobre certos órgãos do corpo humano), além de cânceres de mama e cólon.

“Com o RebmAb 200 fizemos um processo completo de geração de linhagens celulares em larga escala. Foi um trabalho pioneiro”, diz Mariana Lopes dos Santos, bióloga da Recepta, doutora em oncologia, que esteve na Austrália, na filial do Instituto Ludwig, onde recebeu treinamento para a realização de ensaios de caracterização dos anticorpos. “Acredito que teria sido muito difícil ter atingido esse resultado em outro lugar que não o Butantan, pela experiência acumulada em anticorpos monoclonais e processos de produção”, diz Mariana. Para José Fernando Perez, diretor-presidente da Recepta, professor aposentado da Universidade de São Paulo e ex-diretor científico da FAPESP, a parceria foi muito bem-sucedida. “Ela cumpriu de forma exemplar as finalidades do Pite. As atividades foram desenvolvidas em conjunto, com a geração de produtos e transferência de conhecimento tecnológico para a empresa.” Perez cita também o parecer de um dos assessores da FAPESP que, na avaliação do projeto, afirmou ser de importância estratégica para o país o domínio da tecnologia de geração de linhagens celulares de alta produtividade.

Fonte: Revista Fapesp – on line Edição 204 - Fevereiro de 2013

Por: MARCOS DE OLIVEIRA

Imagem: © LÉO RAMOS

terça-feira, 5 de fevereiro de 2013

Toxina que alivia

 
O veneno da ‘P. nigriventer’ é neurotóxico e pode causar dificuldade respiratória, vômito, tontura, entre outros sintomas. Como não tecem teias, essas aranhas causam grande número de acidentes. (foto: Jarekt/ Wikimedia Commons – CC BY-SA 3.0)
 
 Pesquisa da UFMG mostra que componente do veneno de aranha nativa do Brasil pode ser usado para tratar dores causadas pelo câncer. A substância tem alto poder analgésico e causa poucos efeitos colaterais.

Aranhas armadeiras não são exatamente o tipo de animal que se gostaria de ter por perto. Além de muito agressivas, seu veneno é considerado o mais potente entre os aracnídeos. Paradoxalmente, uma espécie do grupo libera uma toxina analgésica que pode amenizar o sofrimento de pacientes com câncer. Testes com camundongos e ratos sugerem que a substância funciona melhor do que os fármacos utilizados atualmente para esse fim.

A espécie em questão é a Phoneutria nigriventer, tipo de armadeira presente em todo o Brasil e outras regiões da América do Sul e que contém o peptídeo Phα1β (‘Ph alfa 1beta’) em seu poderoso veneno. Além de ter se mostrado eficaz no combate às dores decorrentes do câncer, o uso da toxina nos animais apresentou muito menos efeitos colaterais que outros analgésicos administrados na mesma situação.

De acordo com a farmacêutica Flávia Rigo, da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG), a substância ainda tem a vantagem de não causar tolerância nos pacientes. “Isso ocorre quando, depois de várias vezes administrado, um fármaco passa a ter menos efeito no organismo, o que implica no aumento constante das doses”, explica.

Para testar as propriedades analgésicas da toxina, Rigo separou os animais em dois grupos. O primeiro, formado por camundongos, recebeu células de melanoma nas patas direitas e foi tratado com morfina. O segundo grupo, composto por ratos, foi apenas submetido à quimioterapia, com o medicamento paclitaxel, sem ter desenvolvido câncer. A substância eliminou totalmente tanto a dor causada diretamente pelo tumor, quanto a decorrente da quimioterapia.

A toxina foi administrada quando os animais do primeiro grupo começaram a desenvolver tolerância ao analgésico e os do segundo apresentaram dores agudas, decorrentes do tratamento. O composto foi injetado por via intratecal, diretamente na medula espinhal.

Segundo a farmacêutica, a substância eliminou totalmente tanto a dor causada diretamente pelo tumor, quanto a decorrente da quimioterapia. A analgesia durou seis horas, duas a mais que a provocada pela morfina, por exemplo.

De acordo com Rigo, o único efeito colateral observado foi uma leve sensibilidade na pele. Já a ziconotida, utilizada no estudo para efeitos comparativos, causou distúrbios motores e sonolência nos animais. Esse peptídeo, derivado do veneno do caracol Connus magus, é usado atualmente no tratamento de pacientes com câncer ou Aids tolerantes à morfina.
Cortando a comunicação

As dores provocadas pelo câncer têm origens diversas, estando relacionadas, principalmente, à compressão de nervos e vasos pelo tumor e à agressividade das terapias.

Trabalhos anteriores já haviam mostrado que a toxina bloqueia canais de cálcio presentes nas células, impedindo a liberação de neurotransmissores. Esses canais têm papel fundamental na condução de estímulos neurológicos até o sistema nervoso central. Ao interromper esse processo, a Phα1β faz com que o cérebro não ‘fique sabendo’ que há algo errado e, consequentemente, não envie o estímulo de dor para o local afetado.

Apesar dos resultados positivos dos testes, não seria possível utilizar somente a toxina no tratamento das dores do câncer. Por ser um peptídeo – tipo de molécula que sofre degradação excessiva no estômago e não é bem absorvida pelo intestino –, a Phα1β precisaria ser aplicada por via intratecal. E por se tratar de uma injeção diretamente na medula, a aplicação recorrente por tempo prolongado seria inviável.

No entanto, foi observado durante o estudo que os animais resistentes à morfina que recebiam doses da Phα1β tiveram essa tolerância diminuída. Isso possibilitaria um tratamento alternado, em que a toxina seria introduzida apenas pontualmente.
 
Embora a morfina seja amplamente usada no combate a dores intensas, sua administração constante provoca tolerância nos pacientes, diminuindo a eficácia do tratamento. No entanto, aplicações pontuais da toxina Phα1β podem amenizar esse problema. (foto: Nottingham Vet School/ Flickr – CC BY-NC-SA 2.0)
Outro problema é a necessidade de sintetizar a substância em laboratório para a realização dos testes com seres humanos e para o desenvolvimento de medicamento. Além de a P. nigriventer ser muito difícil de capturar e criar em cativeiro, a quantidade de veneno obtido de cada aranha é muito pequena. “O processo para desenvolver a Phα1β é muito complexo, já que é preciso reproduzir todas as ligações do peptídeo em uma estrutura tridimensional”, afirma Rigo.

Mas, de acordo com a pesquisadora, existem pesquisas nesse sentido sendo conduzidas, visto que em 2008 outros estudos já haviam comprovado a eficácia do composto no tratamento de dores neuropaticas e associadas a inflamações.  

Já a próxima etapa do estudo de Rigo será observar a ação da toxina da armadeira em animais com dor associada à Aids.


Fonte: Ciência Hoje On-line / Publicado em 04/02/2013 |

Por: Yuri Hutflesz