Boas Festas!!!!!

São os votos da Biomedicina Metodista!!!!
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Exame de sangue pode detectar mal de Parkinson

Pesquisadores da Universidade de Lancaster afirmam que baixos níveis de uma proteína no sangue pode ser um indicador precoce da doença.

Não existe um teste específico para identificar o mal de Parkinson, doença neurológica que afeta os movimentos. O diagnóstico é feito pela exclusão de outras doenças. Um novo estudo, realizado por cientistas do Reino Unido, pode dar pistas sobre como detectar o Parkinson nos estágios iniciais da doença. Os pesquisadores perceberam que baixos níveis no sangue de uma proteína chamada alfa-sinucleína fosforilada (PAS) estão relacionados ao aparecimento da doença.
A equipe da Universidade Lancaster, liderada pelo biomédico David Allsop, estudou um grupo de pessoas com Parkinson e um outro grupo com pessoas saudáveis da mesma idade. O estudo, publicado no jornal da Federação das Sociedades Americanas de Biologia Experimental, mostrou que o grupo com a doença de Parkinson apresentou altos níveis da substância PAS no sangue. “Um exame de sangue para a doença de Parkinson significa saber se uma pessoa tem risco de desenvolver a doença antes que os sintomas comecem”, afirma Allsop. Por enquanto, o teste é só uma ideia. Outros estudos precisam replicar os resultados encontrados pelos pesquisadores britânicos e parâmetros sobre os níveis da proteína precisam ser determinados.
O distúrbio se desenvolve quando neurônios da área do cérebro denominada substância negra (ou substância nigra) morrem ou deixam de funcionar. Essa região do cérebro produz uma substância chamada dopamina, que é um importante mensageiro químico, ou neurotransmissor. A doença de Parkinson costuma aparecer em maior número em pessoas acima de 50 anos. Os sintomas mais comuns são tremores, rigidez muscular, lentidão de movimentos, desequilíbrio, além de alterar a fala e a escrita. O Mal de Parkinson foi descrito pela primeira vez em 1817, pelo médico inglês James Parkinson.

Milhões de pessoas ao sofrem com a mal de Parkinson. No final de sua vida o papa João Paulo II mostrou desenvolvimento lento e progressivo da doença. O ex-lutador Muhammad Ali e o ator Michael J. Fox também sofrem de Parkinson. No Brasil, segundo estimativas da Associação Brasileira de Parkinson, existem 200 mil pessoas com a doença.

Fonte: http://revistaepoca.globo.com/Saude-e-bem-estar/noticia/2011/12/exame-de-sangue-pode-detectar-o-mal-de-parkinson.html
Foto: Wojciech Wolak/stock.xchng
Alexandre de Melo

“A METODISTA É DA METODISTA”

A Metodista não pode e nem será vendida. A Metodista é da Metodista”. A declaração do diretor-geral do Instituto Metodista de Ensino Superior (IMS) e reitor da Universidade Metodista de São Paulo, professor Marcio de Moraes, foi feita no dia 10 de novembro durante culto em ação de graças pelos 41 anos do IMS. O diretor-geral fez referência a boatos de que a Metodista estaria fechando ou sendo vendida e descartou essa possibilidade:

"Expresso aqui o meu lamento [pelos boatos], mas, mais importante que o lamento é a certeza de que isso não tem como acontecer conosco. Temos uma história que comemoramos hoje 41 anos e que desejamos continuar construindo e escrevendo – afirmou".

http://www.metodista.br/noticias/2011/novembro/2018a-metodista-e-da-metodista2019-afirma-reitor

CURSO DE BIOMEDICINA: http://www.metodista.br/biomedicina

VESTIBULAR - JANEIRO 2012:

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Parabéns aos aprovados no vestibular Metodista - SP

para o curso de Biomedicina!!!!!

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A METODISTA É DA METODISTA!

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DIA DO BIOMÉDICO!

PARABÉNS A TODOS OS BIOMÉDICOS E FUTUROS BIOMÉDICOS!!!!!!!

EM ESPECIAL AOS QUERIDOS ALUNOS E EX-ALUNOS DA

UNIVERSIDADE METODISTA DE SÃO PAULO E A NOSSOS

PROFESSORES E FUNCIONÁRIOS

QUE FORAM E SEMPRE SERÃO FUNDAMENTAIS

PARA FORMAÇÃO DESTES PROFISSIONAIS BRILHANTES!!!!!!

"Que todos os nossos esforços desafiem as impossibilidades. Lembrai-vos que as grandes proezas da história foram conquistas do que parecia impossível". (Chaplim)

Habilitações do Biomédico

1. Patologia Clínica (Análises Clínicas)

2. Biofísica

3. Parasitologia

4. Microbiologia

5. Imunologia

6. Hematologia

7. Bioquímica

8. Banco de Sangue

9. Virologia

10. Fisiologia

11. Fisiologia Geral

12. Fisiologia Humana

13. Saúde Pública

14. Radiologia

15. Imagenologia (excluindo interpretação)

16. Análises Bromatológicas

17. Microbiologia de Alimentos

18. Histologia Humana

19. Patologia

20. Citologia Oncótica

21. Análise Ambiental

22. Acupuntura

23. Genética

24. Embriologia

25. Reprodução Humana

26. Biologia Molecular

27. Farmacologia

28. Psicobiologia

29. Informática de Saúde

30. Anatomia Patológica

31. Toxicologia

32. Perfusão Extracorpórea

33. Sanitarista

34. Auditoria

35. Biomedicina Estética

Para mais informações:

http://www.metodista.br/biomedicina/curso/um-painel-sobre-o-profissional-e-a-profissao/

http://www.metodista.br/biomedicina

O que é Biomedicina?

ü É a arte de ensinar, diagnosticar e valorizar a vida.

ü Ela busca o entendimento de cada transformação do corpo humano, bem como suas consequências.

ü É o estudo que leva ao diagnóstico e possibilita o tratamento das mais diversas patologias, doenças que desafiam pacientes e profissionais da saúde.

ü É a aplicação do saber em prol da humanidade.

ü É a ciência que conduz estudos e pesquisas voltadas para a melhoria do meio ambiente, possibilitando o absoluto controle de fatores que interferem no ecossistema, descobrindo as causas, prevenção e diagnóstico.

Fonte: Livreto do CRBM 1 região

Vídeo: http://www.crbm1.gov.br/video_biomedicina.wmv

Para mais informações: http://www.metodista.br/biomedicina/biomedicina

Vestibular: http://www.metodista.br/vestibular/presencial

Reprodução Humana Assistida

11a. Jornada da Biomedicina - Metodista

https://sites.google.com/site/11jornadabiomed

Inscrições abertas até 23/10/2011 (domingo).
Participem!

Saúde Metô Experience

INTERFACES NO USO DE DROGAS

Descoberta mutação que gera câncer infantil

Linfócitos: importante para a regulação do sistema imunológico

Defeito em proteína causa a proliferação descontrolada de células malignas da leucemia linfoide aguda
Por: Isis Nóbile Diniz

O ator John Travolta interpretou no filme O menino da bolha de plástico um rapaz que tinha uma deficiência rara: qualquer vírus ou bactéria inofensivo para outras pessoas poderia matá-lo. O protagonista sofria da imunodeficiência combinada severa, também conhecida por síndrome da bolha em razão de, nos anos 1970, obrigar seus portadores a viver dentro de bolhas esterilizadas para contornar a inexistência de células de defesa em seu organismo. Ao pensar nesse problema do sistema imunológico, um grupo internacional de pesquisa, com a participação de brasileiros, se fez as seguintes perguntas: “Existe outra mutação que, em vez de eliminar as células de defesa, faça o oposto e leve à produção contínua delas, causando leucemia?” Sim, o grupo encontrou uma mutação específica, descrita na Nature Genetics deste domingo, que leva à leucemia linfoide aguda T (LLA-T), comum em crianças e em adolescentes.

Essa mutação altera o gene codificador de uma proteína fundamental para o desenvolvimento e o amadurecimento de um tipo importante de células de defesa, os linfócitos ou células T. A alteração afeta o gene do receptor de interleucina-7 (IL7R), proteína localizada na superfície das células T, um tipo de linfócitos responsável pelo reconhecimento e neutralização de vírus e bactérias. Com o receptor de IL7R alterado, as células T passam a se multiplicar incessantemente.

A mutação citada no estudo resulta na inserção do aminoácido cisteína no gene do IL7R. “A cisteína corrompe o funcionamento normal do receptor, facilitando a ligação de duas moléculas mutantes de IL7R”, explica um dos autores, José Andrés Yunes, do Centro Infantil Boldrini e da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), ambos em Campinas. Essa mutação está associada ao risco de originar o câncer. “Ainda assim, a doença é resultado do acúmulo de mutações em mais de um gene. Precisamos descobrir quais outras colaboram com o IL7R defeituoso”, conta Yunes.

O estudo de cinco anos foi realizado por norte-americanos, europeus e pelos brasileiros José Andrés Yunes, André Bortolini Silveira, Priscila Pini Zenatti, ambos do Centro Infantil Boldrini, em Campinas, e Silvia Brandalise, diretora da instituição, Jorg Kobarg, do Laboratório Nacional de Biociências (LNBio). Os pesquisadores encontraram a mutação em 10% dos 201 pacientes com leucemia linfoide aguda T que participaram do estudo. Para checar a hipótese da mutação, ratos de laboratório receberam o gene defeituoso: os animais ficaram doentes, desenvolveram tumores e tiveram as células leucêmicas infiltradas em diversos órgãos.

Novo tratamento e prevenção

Apesar da gravidade da doença, segundo Yunes, em torno de 75% dos pacientes com leucemia linfoide aguda conseguem se recuperar. A nova descoberta pode levar ao uso de medicações específicas que ajudem a melhorar o quadro e curar mais pessoas acometidas por esse câncer. Drogas em fase de testes clínicos para o tratamento de outras doenças como a artrite reumatóide conseguiram barrar a proliferação e eliminar as células mutantes na leucemia. “É possível também desenvolver anticorpos para reconhecer o receptor mutante sem afetar as células normais do organismo”, conta Yunes.

De acordo com o pesquisador, é improvável que a mutação causadora da leucemia linfoide aguda T seja hereditária, pois, nesse caso, mais pessoas da família apresentariam a leucemia disparada por essa mutação, o que é raro. “Vamos estudar se existe alguma interferência ambiental para que essa mutação ocorra. Suspeitamos que o dano possa ser causado durante a gravidez”.

Pesquisas epidemiológicas apontam que o uso inadvertido de hormônios ou até mesmo do antitérmico dipirona no período da gestação parece estar associado ao aumento do risco de o recém-nascido desenvolver leucemia. ““Porém, é preciso realizar estudos com maior número de lactentes doentes para obter resultados conclusivos.” A leucemia responde por aproximadamente 30% dos casos de câncer em menores de 15 anos no Brasil. A doença tem vários tipos, dos quais a leucemia linfoide aguda é o mais comum, com a ocorrência de dois mil novos casos por ano, segundo o Ministério da Saúde. Seu subtipo leucemia linfoide aguda T corresponde a 15% desses casos, de acordo com José Andrés Yunes.

Fonte: Edição Online - 04/09/2011

Imagem: CDC/ Dr Mae Melvin

Os perigos do jejum

Ficar muito tempo sem comer pode causar graves desequilíbrios no organismo
Pense duas vezes antes de passar fome durante a semana para se refestelar com a feijoada no sábado. Agora há indicações de que ficar muito tempo sem comer e depois cair na comilança pode ser pouco saudável. Estudos com animais mostraram que o jejum prolongado alternado com alimentação excessiva pode alterar o funcionamento da insulina, o hormônio que facilita a entrada e o metabolismo de glicose nas células, favorecendo o surgimento do diabetes. O alerta resulta de um estudo feito pela nutricionista Fernanda Cerqueira em seu doutorado no Instituto de Química da Universidade de São Paulo (USP), sob orientação de Alicia Kowaltowski. Fernanda desconfiava de que as dietas que restringem o consumo de alimentos poderiam ter efeitos diferentes sobre o organismo, mesmo que todas fizessem emagrecer. Como é dificílimo fazer esse tipo de estudo com pessoas, Fernanda submeteu cerca de 100 ratos a diferentes regimes de restrição dietética durante nove meses, o equivalente a quase 20 anos de vida de uma pessoa. Ela os dividiu em quatro grupos: o controle, que podia comer à vontade; o de restrição calórica, que recebia 60% da dieta padrão e uma complementação de vitaminas e sais minerais; o de restrição completa, que recebia uma dieta 60% menor, sem suplementação vitamínica; e o de dieta intermitente, alimentado dia sim, dia não. As maiores surpresas apareceram nos animais do grupo submetido à dieta intermitente. Depois de um dia de jejum estavam esfomeados e, de uma só vez, comiam o dobro que os ratos controle. Também perderam peso, mas apenas de massa muscular, mantendo a mesma quantidade de gordura visceral que os do grupo controle. Do mesmo modo, os animais sob jejum absorviam a glicose, mas a aproveitavam menos. A provável explicação é o acúmulo de radicais livres, compostos químicos bastante reativos que se apresentaram em quantidade maior que nos animais do grupo controle. Os animais que passaram pelo jejum a cada dois dias tinham oito vezes mais peróxido de hidrogênio, um composto altamente reativo. O peróxido é uma molécula derivada de radicais superóxidos, que participam da formação do peroxinitrito, que adere a uma molécula chamada receptor de insulina. Por sua vez, o receptor aciona outras moléculas e faz com que a glicose entre nas células.“A insulina continua se ligando ao receptor, mas a resposta do receptor é menor que a normal”, diz Fernanda. Segundo ela, a reação do peroxinitrito com o receptor de insulina é um fenômeno irreversível e a consequência é que as células, principalmente as dos músculos, vão receber e metabolizar menos glicose do que necessitam. “Mesmo pesando menos, os ratos submetidos à dieta intermitente perderam a regulação metabólica adequada”, diz Alicia. “Os efeitos dos jejuns frequentes deveriam ser investigados mais profundamente também em seres humanos.”
Padrão sedentário - Os resultados obtidos com animais de laboratório não podem ser simplesmente transpostos para a realidade humana. A primeira razão é que os animais do grupo controle podem não ser os padrões ideais para balizar os resultados. Em 2010, na PNAS, pesquisadores dos Estados Unidos mostraram que os ratos de biotério, por comerem o quanto e quando quiserem e serem sedentários, são resistentes à insulina, têm predisposição à inflamação e pesam 20% mais que o animal silvestre. “Os animais de laboratório usados como controle em muitas pesquisas biomédicas correspondem ao normal sedentário, não ao normal ativo”, diz Francisco Laurindo, pesquisador do Instituto do Coração da Faculdade de Medicina da USP. Mesmo assim, o organismo humano segue uma lógica similar à dos roedores, o que sugere que os fenômenos observados e seus efeitos devem ser similares. “A restrição calórica pode funcionar como um pequeno estresse, preparando o organismo para uma situação subsequente de estresse mais intenso”, diz Laurindo. Dietas de restrição alimentar podem ainda ajudar pessoas a se recuperar de doenças e a amenizar os efeitos do excesso de medicamentos. Quem passou por um infarto tem de tomar muitos remédios e seguir uma dieta que restringe o consumo de alimentos gordurosos, uma das causas de problemas cardíacos. O grupo de Laurindo encontrou uma alternativa: a dieta mediterrânea, à base de verduras, legumes, frutas e azeite de oliva como principal fonte de gordura. Em um estudo com 19 pessoas que seguiram a dieta tradicional e 21 a mediterrânea, as duas dietas reduziram o peso e melhoram a pressão arterial e outros indicadores de problemas cardíacos. “A diferença”, diz, “é que a dieta mediterrânea é mais saborosa e permite o consumo moderado de queijo, azeite e vinho”.Formada em nutrição em Goiânia, atualmente na Faculdade de Medicina da Universidade de Boston, nos Estados Unidos, Fernanda desconfiava também das dietas que recomendavam às pessoas comerem pouco a cada três horas. Ela pensava que essa estratégia poderia manter a insulina e a glicose em níveis elevados, mas o experimento com os ratos a fez repensar. “Jejuar e depois comer muito pode gerar uma sobrecarga de nutrientes e picos de insulina e de radicais livres.” O excesso de calorias pode resultar não só de comida, mas também de cerveja, vinho e outros prazeres de fim de semana. “As células não distinguem a fonte das calorias, que também se originam das bebidas alcoólicas.”

Fonte: Pesquisa FAPESP - Edição Impressa 187 - Setembro 2011
Por: Carlos Fioravanti
Imagem: Eduardo Cesar

Gatos fluorescentes contra a AIDS?

Gatos geneticamente modificados para brilhar no escuro estão sendo usados para desvendar a AIDS. Os cientistas inseriram um gene nos gatos que os ajuda a resistir à forma felina da doença.

Os pesquisadores também inseriram nos animais um gene que produz uma proteína fluorescente chamada GFP. Esta proteína, produzida naturalmente em águas-vivas, é comumente utilizada nesta área de pesquisa para monitorar a atividade de genes alterados.

“Fizemos isso para marcar células facilmente, só de olhar sob o microscópio ou brilhar uma luz no animal”, explicou o Dr. Eric Poeschla.

O gene antiviral vem de um macaco rhesus, e produz uma proteína chamada fator de restrição, que pode resistir ao vírus da AIDS. A equipe americana e japonesa, em seguida, transferiu este gene, junto com a proteína GFP, em ovos felinos, conhecidos como oócitos.

O método funcionou tão bem que quase todos os descendentes dos ovos modificados tinham os genes de restrição. E as proteínas foram produzidas ao longo corpos dos gatos.

Os pesquisadores descobriram que houve redução de replicação do vírus da AIDS felino, conhecido como vírus da imunodeficiência felina (FIV). Assim como o vírus da imunodeficiência humana, ou HIV, o FIV trabalha exterminando as células-T.

Em humanos e gatos, proteínas chamadas fatores de restrição que normalmente combatem as infecções virais são indefesas contra o HIV e o FIV, porque os vírus evoluíram potentes antiarmas.

Mas as versões do macaco de alguns desses fatores de restrição são capazes de combater o vírus. Até agora, a equipe apenas testou células colhidas de animais, e descobriu que elas eram resistentes à FIV. Mas eventualmente, eles planejam expor os gatos ao vírus e ver se eles estão protegidos.

“Se pudermos mostrar que somos capazes de conferir proteção a esses animais, isso nos daria um monte de informações sobre como proteger os seres humanos”, afirmou Poeschla.

Fonte: http://hypescience.com

Novos Conceitos de Hemostasia e Trombose

Curso de Hemostasia e Trombose Hospital Samaritano 17 / 09 /11

Palestra Empregabilidade nos Setores de Diagnóstico Por Imagem

Campanha idealizada pelo Instituto Cimas de Ensino tem o intuito de disseminar a prática da solidariedade entre seus alunos, egressos e a comunidade externa interessada na área de Diagnóstico Por Imagem. A adesão à Campanha, bem como o direito de assistir à palestra fica vinculada a doação de 1 quilo de alimento não perecível.
A ação é realizada em parceria com o Banco de Alimentos de São Paulo. A arrecadação de alimentos será coletada pelo Banco de Alimentos e distribuída entre as instituições assistenciais cadastradas nos conselhos municipais da prefeitura, ou entre as entidades não registradas, mas reconhecida pelo conselho da cidade como de utilidade pública.
www.institutocimas.com.br/waUpload/004892011113854.jpg

www.institutocimas.com.br/cursos_home.asp?area=141&curso=224

CURSO DE ANÁLISE FORENSE DE DNA

CURSO DE ANÁLISE FORENSE DE DNA

24 DE SETEMBRO DE 2011 (SÁBADO) - HORÁRIO DAS 09:00 ÀS 18:00

HOTEL MERCURE – RUA MAESTRO CARDIM, 407 – PARAÍSO – SÃO PAULO – SP
(PROXIMO AO METRO SÃO JOAQUIM)

PÚBLICO ALVO

Estudantes e Profissionais das áreas de Farmácia e Bioquímica; Ciências Biológicas, Biomedicina, Biotecnologia e demais interessados.

PROGRAMAÇÃO

• COLETA DE VESTÍGIOS BIOLÓGICOS EM LOCAIS DE CRIME
• EXAMES PRELIMINARES
• EXTRAÇÃO DO DNA
• QUANTIFICAÇÃO E AMPLIFICAÇÃO DE DNA
• ELETROFORESE CAPILAR
• ANÁLISE DE PERFIS GENÉTICOS
• MODELOS DE LAUDOS
• ESTUDO DE CASO COM CÁLCULOS ESTATÍSTICOS BÁSICOS (EXERCÍCIO INTERATIVO)

PALESTRANTE:
• Dra. Ana Cláudia Pacheco:

Perito Criminal do Laboratório de DNA Forense do Núcleo de Biologia e Bioquímica do Instituto de Criminalística de SP / Professora de Biologia Forense da Academia de Polícia Civil do Estado de São Paulo.

INVESTIMENTO:

Profissionais..........................................................................................R$ 180,00 (Pago em 2 vezes)*

Estudantes (Graduação e Pós Graduação).......................................R$ 100,00 (Pago em 2 vezes)*

* Desconto para Grupos de 5 estudantes (R$ 90,00 cada); Grupos de 3 Profissionais (R$ 140,00 cada)*
Para grupos maiores de 15 participantes, favor entrar em contato com a empresa para descontos especiais


INFORMAÇÕES E INSCRIÇÕES:

• Para a realização das inscrições basta acessar nosso site www.renovacursos.com.br e preencher a ficha de inscrição do Curso que deseja realizar.

CURSO INTRODUTÓRIO À LIGA DE CONTROLE DE DIABETES MELLITUS

INFORMAÇÕES: DEPARTAMENTO CIENTÍFICO DA FMUSP
Av: Dr. ARNALDO 455, subsolo (próximo ao metrô Clínicas)
E-mail: dc@usp.br
Telefone: (11) 3061-7410
Fax: (11) 3062-2922

I SIMPÓSIO DE BOAS PRÁTICAS EM LABORATÓRIO CLÍNICO

INSCRIÇÃO: digitacao.dlc@hcnet.usp.br
TELELFONE: (011) 3069-6283 / 3069-6159

PALESTRA: O QUE É LUPUS?

O QUE É BIOMEDICINA?

A investigação das doenças humanas, suas causas e a forma de combatê-las é função da Biomedicina. Seja por meio de pesquisa básica e aplicada, análises clínicas, biologia molecular, genética e imaginologia, o trabalho do biomédico estará sempre ligado a importantes questões de saúde pública. Para os profissionais versáteis, que acompanham o desenvolvimento de novas tecnologias e buscam constante aperfeiçoamento, há mercado de trabalho nos centros de diagnóstico laboratorial e por imagem, no desenvolvimento de equipamentos diagnósticos, nas clínicas de fertilização assistida, em centros produtores de insumos biológicos, no ensino de técnico e superior, nas indústrias farmacêuticas e alimentícias, além dos concursos na área de perícia criminal, forças armadas, hospitais, centros de pesquisas entre outros.

Diferencial Metodista: os alunos de Biomedicina da Metodista já no inicio do curso têm a possibilidade de iniciar sua carreira profissional dentro da Universidade. No Núcleo de Análises Clínicas (NAC) que integra a Policlínica, os alunos atendem a comunidade e têm contato com tecnologias utilizadas no dia-a-dia da profissão como o Laboratório de Biologia Molecular e Cultura de Células, já no Núcleo de Pesquisas Biológicas têm a oportunidade do contato com a pesquisa básica e de participar de projetos de Iniciação Científica em diferentes áreas por exemplo em Microbiologia , Neurociências e Oncologia Experimental.
Com isto os alunos têm a oportunidade de colocar em prática todo o conhecimento adquirido em sala de aula e se tornar um profissional diferenciado no mercado de trabalho.

Fonte: Guia de Cursos e Carreiras da Universidade Metodista de São Paulo - página 07

CURSO - GENÉTICA CLÍNICA

CURSO DE HEMATOLOGIA

INICIAÇÃO CIENTÍFICA - BIOMEDICINA

PARABÉNS AOS ALUNOS DO CURSO DE BIOMEDICINA METODISTA CONTEMPLADOS COM BOLSA DE INICIAÇÃO CIENTÍFICA PIBIC / UMESP


Barbara Nancy de Sousa Lima Wilcken
Leonia Silveira Barbosa
Melissa Yoshida Masuda
Roberta Rossi Padovan
Taila Cristina Braz

1 Congresso Paranaense de Ciências Biomédicas

VI SEMINÁRIO DE RESISTÊNCIA BACTERIANA / V SEMINÁRIO DE RESISTÊNCIA MICROBIANA

SIMPÓSIO DEPENDÊNCIA DE DROGAS: MUITO ALÉM DA BIOLOGIA!

Centro Brasileiro de Informações sobre Drogas Psicotrópicas
SIMPÓSIO DEPENDÊNCIA DE DROGAS: MUITO ALÉM DA BIOLOGIA!
DATA: 08 de Agosto de 2011
HORÁRIO: 08:00 às 18:00hs.
LOCAL: Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
Anfiteatro Marcos Lindenberg - Rua Botucatu, 862
INFORMAÇÕES: (11)5083-1084 com Valéria.

PROGRAMAÇÃO
08:00 – 08:30 Distribuição de Material
08:30 – 09:00 Abertura e Autoridades
09:00 – 09:50 Conferência de Abertura: Políticas Públicas sobre Drogas
Dra. Paulina do Carmo Arruda Vieira Duarte
09:50 – 10:10 Discussão
10:10 – 10:30 Coffee Break
10:30 – 11:20 Segurança Pública e Uso de Drogas
Dr. Edemur Luchiari
11:20 – 12:10 Justiça Terapêutica e Uso de Drogas
Dra. Carmen Silvia Có Freitas
12:10 – 12:30 Discussão
12:30 – 14:00 Almoço
14:00 – 14:50 Direitos Humanos, Controle Social e Uso de Drogas
Dr. Paulo Cesar Pontes Fraga
14:50 – 15:40 Educação e Uso de Drogas
Dra. Gilberta Ascerald
15:4 0 – 16:00 Coffee Break
16:00 – 16:50 Sociologia e Uso de Drogas
Dra. Alba Zaluar
16:50 – 17:40 Redução de Danos e Uso de Drogas
Dr. Domiciano Siqueira
17:40 – 18:00 Discussão e Encerramento

Apoio: AFIP; PROEX - UNIFESP

Medicina é feita de moléculas

Segue o link de um artigo muito interessante da Revista Fapesp:
http://revistapesquisa.fapesp.br/?art=4464&bd=1&pg=1&lg=


Química medicinal é um novo campo de pesquisa, com desdobramentos importantes na área da saúde.
Para quem questionar a importância do aprendizado da química, fica a sugestão de um novo olhar...

Coração auxiliar

Dispositivo desenvolvido no Instituto Dante Pazzanese deverá ser implantado no primeiro paciente ainda este ano

A primeira cirurgia para implante de um coração artificial desenvolvido no Brasil deverá ser realizada até o final do ano. Essa é a expectativa dos responsáveis pelo dispositivo, uma equipe formada por médicos, engenheiros, tecnólogos, biomédicos do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, de São Paulo, da Escola Politécnica da Universidade de São Paulo (USP), da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), da Universidade São Judas Tadeu, da Faculdade Armando Álvares Penteado, do Instituto Tecnológico de Aeronáutica (ITA), de São José dos Campos e da Faculdade de Tecnologia de Sorocaba. O dispositivo já passou por todos os testes em bancada e em animais e só aguarda o aval do Ministério da Saúde para ser implantado em humanos. Batizado de coração artificial auxiliar (CAA), ele deverá ser implantado no peito de pacientes com insuficiência cardíaca severa que aguardam na fila de transplante e será conectado ao coração natural. Esse é um diferencial fundamental em relação aos dois modelos de coração artificial total (CAT) em uso no mundo, os norte-americanos Abiocor e Syncardia, já implantados em cerca de 100 pacientes, que substituem completamente o órgão natural, removido do corpo do paciente.

“O nosso coração artificial é o primeiro do mundo com essa concepção de trabalhar junto com o órgão natural”, afirma o engenheiro mecânico especializado em bioengenharia Aron José Pazin de Andrade, professor e coordenador do Centro de Engenharia em Assistência Circulatória do Instituto Dante Pazzanese. No início de junho ele esteve presente na conferência anual da American Society for Artificial Internal Organs (Asaio), realizada em Washington, nos Estados Unidos, para apresentar a novidade. Para o cardiologista e ex-ministro da Saúde Adib Jatene, “com o coração artificial auxiliar criado pelo Aron e sua equipe, o Brasil está dominando uma nova tecnologia – e isso é muito importante para o país. Não vamos mais ficar dependentes de outras nações nesse setor”.

A importância do dispositivo, cujas pesquisas foram financiadas pela FAPESP em forma de bolsas de estudo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq), Hospital do Coração e Fundação Adib Jatene, pode ser percebida quando se olha para as estatísticas de óbitos relacionados a doenças cardiovasculares. Enfermidades do coração lideram o ranking de mortalidade no país, com cerca de 300 mil óbitos por ano, e a Organização Mundial da Saúde prevê que o índice dessas doenças deva aumentar 250% até 2040. Em muitos casos, a única forma de tratamento é o recebimento de um coração transplantado. Em 2009 foram realizados cerca de 300 transplantes cardíacos em hospitais brasileiros e milhares de pessoas aguardavam na fila para esse procedimento. Ocorre que muitos desses pacientes morrem antes que sejam a eles submetidos, em razão do estágio avançado da doença. O coração artificial auxiliar deverá servir como uma “ponte para o transplante”. Aron Andrade avalia que o coração artificial poderá ficar com o paciente por no mínimo 30 dias e não deverá passar de um ano. Tudo vai depender da condição do coração natural e da obtenção do órgão de um doador.

Pouco maior que uma bola de tênis e pesando cerca de 600 gramas, o CAA é construído com materiais biocompatíveis como polímeros e ligas de titânio. Trata-se de um dispositivo de fluxo pulsátil que só bombeia o sangue quando o ventrículo artificial se enche. O princípio de funcionamento do CAA é eletromecânico, dotado de dois ventrículos, sendo que o direito auxilia seu equivalente natural enviando o sangue com mais pressão para a artéria pulmonar, enquanto o esquerdo, também acoplado ao seu equivalente natural, bombeia o sangue arterial para a aorta, que o distribui pelo organismo. “Em resumo, o ventrículo natural bombeia para dentro do artificial e este bombeia para fora”, diz Andrade. Um motor alimentado por uma bateria proporciona o deslocamento de diafragmas que produzem o fluxo sanguíneo pulsátil, reproduzindo, assim, as funções do órgão natural. O dispositivo será implantado na barriga do paciente, abaixo do diafragma, e um cabo elétrico, da espessura de um dedo, sairá do abdome em direção a um controlador, responsável por comandar o funcionamento do CAA.

A expectativa dos pesquisadores é de que o custo do aparelho nacional fique entre US$ 30 mil e US$ 60 mil. O preço final vai depender da demanda e se o Instituto Dante Pazzanese vai ou não se associar a uma empresa para a produção. Após o aval do Ministério da Saúde, o coração artificial será implantado gratuitamente nos pacientes do instituto. Andrade acredita que, se tudo correr bem, o procedimento poderá ser realizado, em breve, em doentes do Sistema Único de Saúde (SUS). O aparelho, explica o coor-denador da pesquisa, oferece algumas vantagens em relação ao equipamento que substitui totalmente o coração natural. A primeira delas é que a cirurgia é mais simples, rápida e evita um procedimento de alto risco quando o coração do paciente para totalmente de bater e seu funcionamento é substituído durante algumas horas por um equipamento de circulação extracorpórea. Além disso, mantendo-se o coração natural do paciente, é possível controlar mais facilmente os níveis de pressão e frequência de batimento do coração artificial, o que contribui para o êxito da técnica. Os primeiros implantes do CAA serão paracorpóreos (fora do corpo), com a conexão a apenas um ventrículo artificial, no caso o esquerdo, responsável pelo bombeamento do sangue para o corpo. Esse ventrículo é geralmente o mais lesado em cardiopatas por ser o que faz mais esforço. Numa segunda etapa, que deve ocorrer um ano após os primeiros procedimentos com o novo coração, a equipe passará a fazer implantes na cavidade abdominal com o acoplamento dos ventrículos artificiais.

Longo caminho – As pesquisas para a criação do coração artificial tiveram início há 15 anos, quando Andrade foi estudar esse tipo de aparelho nos Estados Unidos, no Baylor College of Medicine, em Houston, como parte de seu doutorado na Faculdade de Engenharia Mecânica na Unicamp. A instituição norte-americana foi uma das pioneiras no desenvolvimento de corações artificiais e na realização de transplantes cardíacos no mundo. “Naquela época, o dispositivo deles ainda não era funcional, mas já tinha sido implantado em animais”, lembra. “Quando voltei ao Brasil, em 1997, decidi continuar as pesquisas, empregando o mesmo princípio de funcionamento do aparelho que estudei em Houston. Fiz um acordo de cooperação com a instituição americana e três anos depois conseguimos realizar os primeiros testes de bancada.” A partir de 2001 começaram os testes em animais, inicialmente com implantes fora do corpo de carneiros. “Esses testes nos animaram, porque mostraram que o dispositivo era viável e, quando conectado ao coração natural, funcionava no mesmo ritmo dele. Partimos, então, para desenvolver um coração artificial possível de ser implantado dentro do corpo e passamos a realizar experimentos em bezerros saudáveis, com peso entre 80 e 100 quilos.” Somente em 2010, depois da realização de implantes bem-sucedidos em seis bezerros, foi comprovada a eficácia do dispositivo.Com isso, foi solicitada a autorização ao Ministério da Saúde para fazer as primeiras avaliações em humanos.

A busca por dispositivos de assistência circulatória é um desafio encarado por empresas e instituições no Brasil e no exterior. Na Alemanha, por exemplo, a empresa Dualis MedTech está trabalhando em uma bomba biventricular de fluxo pulsátil parecida com o coração artificial auxiliar do Instituto Dante Pazzanese. No Brasil, o Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (InCor-HC/FMUSP) foi o responsável pela criação do primeiro ventrículo artificial da América Latina, implantado em 1993 num paciente com 30 anos, em fase terminal da doença de Chagas. Projetado e desenvolvido pela equipe de bioengenharia do Incor, o ventrículo artificial foi ligado ao ventrículo esquerdo do doente, que pôde aguardar, por cinco dias, a disponibilidade do coração de um doador. A diferença entre o coração artificial do Dante Pazzanese e o ventrículo artificial do InCor é que o primeiro é formado por dois ventrículos artificiais num único aparelho, simulando a anatomia de um coração natural.

“O dispositivo do InCor pode auxiliar os dois ventrículos, direito e esquerdo ao mesmo tempo ou somente com um deles, dependendo da condição do coração do paciente.Esses dispositivos são conectados ao coração e implantados na região abdominal, fora do corpo.Treze pacientes receberam o dispositivo para aguardar um transplante por perío-dos de 5 a 42 dias”, conta a professora Idágene Cestari, diretora do Centro de Tecnologia Biomédica do InCor. Segundo a especialista, para avaliar a eficácia do ventrículo artificial, o InCor coordena atualmente um estudo multicêntrico com apoio do Ministério da Saúde e do CNPq, do qual fazem parte o Instituto Nacional de Cardiologia do Rio de Janeiro, o Hospital do Coração da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp), o Hospital Messejana, no Ceará, o Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul e o próprio Instituto Dante Pazzanese.

Rotação da turbina – Uma outra categoria importante de dispositivos de assistência circulatória são as bombas de sangue de fluxo contínuo, utilizadas com frequência em cardiopatas por conta de sua disponibilidade no mercado, baixo custo e simplicidade na implantação. Ligadas aos ventrículos, elas ajudam o coração danificado a bombear o sangue de forma contínua e podem ser de dois tipos: axiais ou centrífugas. Nas primeiras, o sangue é impulsionado por uma pequena turbina semelhante a uma hélice de barco, que gira a uma velocidade elevada, de 10 mil rotações por minuto, e proporciona um fluxo na mesma direção de entrada do sangue. Já as bombas centrífugas, maiores que as anteriores, possuem pás que giram a uma velocidade muito menor e produzem uma vazão perpendicular à direção de entrada do sangue. Hoje vários centros do mundo estudam esse tipo de dispositivo, inclusive o Pazzanese.

Outra pesquisa relevante feita no Brasil na área de dispositivos de assistência circulatória é coordenada pelo professor José Roberto Cardoso, diretor da Escola Politécnica (Poli) da USP. Em um projeto temático financiado pela Fapesp, elaborado na esteira do coração artificial do Instituto Dante Pazzanese, os pesquisadores, com a participação do professor Aron, querem desenvolver um modelo diferente de dispositivo de assistência ventricular, dotado de um motor elétrico sofisticado que, sem contato algum com o sangue, propulsione o rotor da bomba. Para isso está sendo criado pelo grupo um mancal magnético que fará o rotor funcionar por meio de levitação, impulsionada por forças magnéticas.

Peça importante do dispositivo, o mancal é um apoio que mantém o rotor numa posição central fixa, permitindo sua rotação. Segundo o professor Oswaldo Horikawa, da Poli, que integra a equipe, o objetivo do mancal magnético é reduzir ao mínimo o risco de lesões às células sanguíneas – um processo chamado de hemólise – devido ao bombeamento. O dispositivo encontra-se em fase final de montagem de um protótipo.

Fonte: Revista Fapesp on line - edição 185 - julho de 2001

Matéria: Yuri Vasconcelos

Imagem: Eduardo Cesar

Estudo mostra que cérebro aprende mais rápido se há contexto

Quando existe conhecimento prévio, memória é armazenada imediatamente.
Descoberta traz novo ponto de vista para pesquisas na área.
Há duas regiões no cérebro capazes de armazenar memória. Pela avaliação tradicional dos cientistas, o hipocampo seria responsável pelo aprendizado rápido, enquanto o neocórtex se encarregaria pelo aprendizado lento. Ou seja, todo conhecimento adquirido passaria primeiro pelo hipocampo, para só mais tarde ser armazenado no neocórtex.
Um estudo da Universidade de Edimburgo, no Reino Unido, publicado pela revista “Science” pode levar essa visão tradicional por água abaixo. A nova descoberta mostra que o aprendizado pode acontecer simultaneamente nas duas regiões do cérebro, desde que já exista algum esquema ou contexto no neocórtex.
Anteriormente, em testes com ratos, pesquisadores já tinham percebido que os animais incorporavam informação rapidamente no neocórtex caso já houvesse algum esquema preestabelecido. Com isso, já estava claro que o conhecimento prévio influenciava a consolidação de novas memórias.
Nos testes mais recentes, os cientistas comprovaram que a informação chega às duas regiões ao mesmo tempo. Para isso, eles bloquearam o neocórtex com o uso de drogas específicas e, com isso, conseguiram demonstrar que tanto o aprendizado quanto a lembrança de memórias recentemente consolidadas tinha sido afetada.

Fonte: G1 - globo.com - Ciência e Saúde julho/2011

Foto: Richard Morris / University of Edinburgh / Divulgação)

Envelhecimento terá 'cura' daqui a 25 anos, diz cientista

Se as previsões de Aubrey de Grey estiverem certas, a primeira pessoa a comemorar seu aniversário de 150 anos já nasceu. E a primeira pessoa a viver até os mil anos pode demorar menos de 20 anos para nascer.
Biomédico gerontologista e cientista-chefe de uma fundação dedicada a pesquisas de longevidade, De Grey calcula que, ainda durante a sua vida, os médicos poderão ter à mão todas as ferramentas necessárias para "curar" o envelhecimento, extirpando as doenças decorrentes da idade e prolongando a vida indefinidamente.
"Eu diria que temos uma chance de 50% de colocar o envelhecimento sob aquilo que eu chamaria de nível decisivo de controle médico dentro de mais ou menos 25 anos", disse De Grey numa entrevista antes de uma palestra no Britain's Royal Institution, academia britânica de ciências.
"E por 'decisivo' quero dizer o mesmo tipo de controle médico que temos sobre a maioria das doenças infecciosas hoje", acrescentou.
De Grey antevê uma época em que as pessoas irão ao médico para uma "manutenção" regular, o que incluiria terapias genéticas, terapias com células-tronco, estimulação imunológica e várias outras técnicas avançadas.
Ele descreve o envelhecimento como o acúmulo de vários danos moleculares e celulares no organismo. "A ideia é adotar o que se poderia chamar de geriatria preventiva, em que você vai regularmente reparar o dano molecular e celular antes que ele chegue ao nível de abundância que é patogênico", explicou o cientista, cofundador da Fundação Sens (sigla de "Estratégias para a Senilitude Programada Desprezível"), com sede na Califórnia.

TENDÊNCIA

Não se sabe exatamente como a expectativa de vida vai se comportar no futuro, mas a tendência é clara. Atualmente, ela cresce aproximadamente três meses por ano, e especialistas preveem que haverá um milhão de pessoas centenárias no mundo até 2030.
Só no Japão já existem mais de 44 mil centenários, e a pessoa mais longeva já registrada no mundo foi até os 122 anos.
Mas alguns pesquisadores argumentam que a epidemia de obesidade, espalhando-se agora dos países desenvolvidos para o mundo em desenvolvimento, poderá afetar a tendência de longevidade.
As ideias de De Grey podem parecer ambiciosas demais, mas em 2005 o MIT (Instituto de Tecnologia de Massachusetts) ofereceu um prêmio de US$ 20 mil para qualquer biólogo molecular que provasse que as teorias da Fundação Sens são "tão erradas que nem são dignas de um debate bem informado". Ninguém levou a bolada.
O prêmio foi instituído depois que um grupo de nove cientistas influentes atacou as teorias de Grey, qualificando-as de "pseudociência". Os jurados concluíram que o rótulo não era justo, e argumentaram que o Sens "existe em um meio-termo de ideias ainda não testadas que algumas pessoas podem considerar intrigantes, mas das quais outras estão livres para duvidar."

Fonte: Folha on line - 04/07/2011

KATE KELLANDDA REUTERS, EM LONDRES

Neurociência explica comportamento de risco sexual extremo - IMAGEM

DISTÚRBIO NO SISTEMA DE RECOMPENSA

IMAGEM: IVAN LUIZ

Neurociência explica comportamento de risco sexual extremo

Por que alguém participa de uma orgia sexual sem camisinha que inclui sabidamente participantes contaminados com o HIV? É o que estudos de neurociência vem tentando explicar.
As convenções de "barebacking", também conhecidas como "roletas-russas sexuais", reúnem dois grupos de participantes (a maioria homens): os infectados com o vírus HIV e os não infectados.
O primeiro grupo é conhecido como "gift givers". Os que "dão presentes", em tradução literal. Eles estão dispostos a infectar outras pessoas com o HIV. Ou seja, entregar o "presente".
A segunda categoria é conhecida como "chasers": os caçadores do vírus HIV.
As convenções, marcadas por meio de fóruns na internet, exigem que todos fiquem nus e façam sexo em público.
"Para quem faz parte dessas reuniões, é só o prazer que importa. Todos nós temos um mecanismo que nos faz avaliar se um comportamento vale a pena ou não. Para essas pessoas, sempre vale", diz Alexandre Saadeh, do Instituto de Psiquiatria do Hospital das Clínicas da USP.
Em palestra no "7º Congresso Brasileiro do Cérebro, Comportamento e Emoções", que acaba hoje, em Gramado (RS), o psiquiatra apresentou uma abordagem científica para explicar a prática.

PRAZER E PERIGO

Para o especialista, trata-se de uma alteração no sistema de recompensa do cérebro --o responsável por nos fazer sentir prazer.
"No cérebro, a região responsável pela sensação de perigo é muito próxima à do prazer. Então, existe uma interferência", explica Saadeh.
"O mecanismo que leva à roleta-russa sexual é a excitação do perigo. É a mesma que faz alguém querer fazer sexo na rua ou no avião. A diferença é que, no primeiro caso, existe uma exacerbação extrema", diz o psiquiatra.
Para Saadeh, com os avanços da medicina, os participantes já não encaram a Aids como uma doença mortal.
Eles sabem que, se contaminados, poderão viver por muitos anos se usarem o coquetel contra o vírus. Por isso, passam a encarar a infecção de uma maneira positiva.
"Ser contaminado com o HIV representa o fim do medo. Como eles já estão infectados com o maior dos temores, acreditam que podem transar sem camisinha livremente", diz Saadeh, que também coordena o Amtigos (Ambulatório de Transtorno de Identidade de Gênero e Orientação Sexual).

SÓ HOMENS

Para o pesquisador, o fato de a prática ser mais masculina evidencia diferenças cerebrais em relação ao comportamento sexual. "A composição cerebral do homem aumenta sua tendência a essas compulsões pelo prazer."
O tema é tabu nos consultórios. "Os pacientes relutam em falar. Só é possível abordar o tema depois de estabelecer uma forte relação de confiança", disse Saadeh.

Fonte: Folha.com /Equilibrio e Saúde - 22/06/2011
GIULIANA MIRANDA viajou a convite do 7º Congresso Brasileiro do Cérebro, Comportamento e Emoções

O cérebro no autismo

Alterações no córtex temporal podem causar prejuízo na percepção de informações importantes para a interação social

Ricardo Zorzetto

Mamãe, mamãe, descobri que o Capitão Gancho é bonzinho. Ele falou ‘Eu vou cuidar muito bem de você!’”, anunciou o garoto durante a consulta, interrompendo a conversa da mãe com o médico. E repetiu mais duas ou três vezes a descoberta que fizera ao assistir ao filme sobre Peter Pan, para em seguida retomar o silêncio habitual e voltar a agitar as mãos para cima e para baixo como se quisesse desprendê-las dos braços. Diferentemente de crianças da sua idade, o menino de 7 anos atendido pelo psiquiatra infantil Marcos Tomanik Mercadante não conseguia perceber a ironia na fala do vilão, determinada por uma marcante alteração no tom de voz.Os sinais que Mercadante observou no garoto são característicos de um grupo de distúrbios com prevalência ainda pouco conhecida no país e que apenas nos últimos anos começaram a ser mais bem compreendidos – em parte, consequência de trabalhos de pesquisadores brasileiros trabalhando no país e no exterior. Classificados como transtornos do espectro autista ou transtornos globais do desenvolvimento, esses problemas de origem neuropsicológica se manifestam na infância e, com maior ou menor intensidade, prejudicam por toda a vida a capacidade de seus portadores se comunicarem e se relacionarem com outras pessoas. Incluem quadros variados como o autismo clássico, marcado por dificuldades severas de linguagem e de interação social; a síndrome de Asperger, na qual a inteligência é normal ou superior à média e a aquisição da linguagem se dá sem problemas, mas em que são comuns os gestos repetitivos e a falta de controle em movimentos delicados; ou ainda a síndrome de savant, em que, apesar do retardo mental, a memória ou as habilidades matemáticas ou artísticas são extraordinárias.Levantamentos feitos nos últimos anos registraram um aumento importante no número de casos desses transtornos. Há pouco mais de uma década se acreditava que o autismo e suas variações fossem bastante raros. Com base em pesquisas feitas nos Estados Unidos e na Europa, calculava-se que uma em cada 2,5 mil crianças – ou 0,04% da população infantil – apresentasse algum distúrbio do espectro autista. Hoje essa proporção é 20 vezes maior. Quase 1% das crianças norte-americanas e inglesas sofrem de algum desses transtornos de desenvolvimento, segundo dados recentes dos Centros para Controle e Prevenção de Doenças dos Estados Unidos e de pesquisas de universidades da Inglaterra. E a taxa pode ser ainda mais elevada. Trabalho publicado em maio no American Journal of Psychiatry indica que a prevalência de distúrbios autistas é de 2,5% na Coreia do Sul.
O mais provável é que não haja uma epidemia de autismo. Em relatório apresentado em 2010 à Organização Mundial da Saúde (OMS), especialistas brasileiros e estrangeiros indicaram, após analisar quase 600 estudos sobre o assunto, que o aumento na taxa desses transtornos parece decorrer do uso de estratégias mais abrangentes de diagnóstico e da maior vigilância de profissionais da saúde – embora não se possa excluir completamente uma elevação real no número de casos.
No Brasil, porém, os dados sobre o problema são praticamente desconhecidos. Por falta de estudos populacionais, não se sabe com segurança quantas são nem onde estão as crianças com transtorno do espectro autista. Muito menos se recebem o mínimo de atenção do sistema de saúde e de educação para que consigam levar uma vida o mais próximo do normal possível.
O maior e mais recente levantamento realizado no país – um dos únicos feitos na América do Sul – sugere que o autismo e suas variações afetam uma em cada 370 crianças ou 0,3% dessa população. Coordenado por Mercadante, da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp), e Cristiane Silvestre de Paula, psicóloga e epidemiologista da Universidade Presbiteriana Mackenzie, o estudo avaliou sinais de autismo em 1.470 crianças com idade entre 7 e 12 anos, uma amostra considerada bastante razoável. Mas o trabalho, publicado em fevereiro no Journal of Autism and Developmental Disorders, ainda é um estudo piloto. Sua principal limitação é que foi realizado em apenas um município brasileiro: Atibaia, cidade de 126 mil habitantes a 60 quilômetros de São Paulo. “Fizemos esse estudo, financiado pelo Mackenzie, com pouco dinheiro”, conta Mercadante, que pretende repetir o levantamento em cidades das cinco regiões brasileiras.
Em Atibaia, a psicóloga Sabrina Ribeiro identificou todas as escolas e as unidades de saúde da região estudada e treinou professores, médicos e profissionais do programa de saúde da família para identificar sinais de autismo nas crianças. Das 1.470 que viviam na área, 94 foram encaminhadas para testes clínicos mais detalhados e 4 receberam diagnóstico de autismo.Se o índice observado ali puder ser extrapolado para o resto do país – inclusive para os adultos, uma vez que estudo recente na Inglaterra mostrou prevalência de autismo semelhante em adultos e crianças –, é de esperar que existam 570 mil brasileiros com alguma forma de autismo. “Alguns trabalhos indicam que a prevalência de autismo talvez seja mais baixa entre os latinos”, comenta Mercadante. “O fato de nossa cultura exigir mais o desenvolvimento das habilidades sociais do que as de muitos países do hemisfério Norte, onde costumam ser feitos os estudos epidemiológicos, pode ajudar as pessoas com casos mais leves a levar uma vida com certa independência e a não serem identificadas como autistas”, diz.
Essa seria uma estimativa favorável. É possível que os números daqui e os de outros países estejam subestimados, suspeitam os pesquisadores ingleses que realizaram o primeiro estudo de prevalência de autismo em adultos, publicado em maio nos Archives of General Psychiatry. No trabalho, eles avaliaram sinais de autismo em 7.461 adultos e confirmaram que 618 tinham alguma forma do distúrbio. “Em nenhum dos casos identificados nesse levantamento as pessoas sabiam que eram autistas nem tinham recebido um diagnóstico oficial anteriormente”, disse Traolach Brugha, pesquisador da Universidade de Leicester, na Inglaterra, e autor do estudo, em comunicado à imprensa.
Embora a maioria dos casos fosse de pouca gravidade, a constatação acende um sinal amarelo: mesmo em países com sistemas de saúde bem estruturados muitos casos nem chegam a ser conhecidos. Caso as taxas no Brasil sejam elevadas como a dos Estados Unidos, pode haver até 1,9 milhão de brasileiros com autismo. “Seria uma bomba para os cofres públicos”, diz Cristiane. “Mostraria que é preciso aumentar muito a capacidade de atender o problema.”“O autista demanda tratamento contínuo e dispendioso”, conta Maria Cecília Mello, mãe de Nicholas, um jovem de 19 anos que há apenas três anos recebeu o diagnóstico de síndrome de Asperger. “Eles também precisam de acompanhamento especializado para alavancar suas habilidades específicas e desenvolver aquelas em que apresentam dificuldades”, diz a juíza federal, fundadora, ao lado de Mercadante e de outros pais e pesquisadores, da organização não governamental Autismo & Realidade, criada em 2010 com a meta de divulgar informações sobre o distúrbio e arrecadar recursos para financiar pesquisas na área.Nos Estados Unidos, onde há estatística para quase tudo, anos atrás Michael Ganz, da Universidade Harvard, calculou em US$ 3,2 milhões o custo para manter um autista ao longo da vida, levando em conta despesas médicas, de educação e perda de produtividade no trabalho.
No sistema público de saúde brasileiro, os casos suspeitos de autismo deveriam, em princípio, ser identificados pelos pediatras nas unidades básicas de saúde e encaminhados para cuidado especializado em um dos 128 centros de atenção psicossocial infantil (CAPSi). Mas esses centros estão concentrados no Sudeste e no Nordeste. Cinco estados brasileiros não têm CAPSi e outros sete dispõem de apenas um, de acordo com relatório recente do Ministério da Saúde.Mesmo na cidade de São Paulo, a mais bem servida do país, apenas 9 dos 16 CAPSi estão habilitados para atender casos de autismo, segundo Cristiane. Ante esse quadro, conta Mercadante, a maioria dos casos é atendida por associações de pais e amigos das crianças com deficiência intelectual, as AMAs e APAEs. Em São Paulo, uma decisão de 2001 da Justiça determinou que a Secretaria de Estado da Saúde pague tratamento, assistência e educação especializados para quem tem autismo.
Sem um levantamento mais amplo como o que ele e Cristiane planejam, vive-se um círculo vicioso. “Como não há estudos de prevalência abrangentes no país, não se consegue mostrar que o problema existe. E, sem provas, fica difícil exigir atendimento”, afirma a epidemiologista, que participa de um levantamento de problemas de saúde mental em crianças de cinco capitais brasileiras, projeto do Instituto Nacional de Psiquiatria do Desenvolvimento para Crianças e Adolescentes, apoiado pela FAPESP e pelo governo federal.
Atendimento médico precoce e de qualidade é fundamental para influenciar a evolução do autismo. Tanto que, no mundo todo, pesquisadores buscam estratégias para identificar com segurança o autismo já no primeiro ano de vida. “Quanto mais cedo se identificam os sinais, melhores as chances de intervir para tentar recuperar a capacidade de a criança se relacionar com os outros e buscar a construção de uma linguagem significativa”, afirma a psicóloga e psicanalista Maria Cristina Kupfer, do Instituto de Psicologia da Universidade de São Paulo (USP), fundadora do Lugar de Vida, entidade que há 20 anos atende casos de autismo. “A intervenção precoce permite ainda ouvir os pais, que sofrem por não receber de volta dos filhos a atenção que lhes dão.”
Desde que o autismo foi descrito nos anos 1940, o diagnóstico continua clínico. Em geral um neurologista ou psiquiatra examina a criança e avalia sua história de vida à procura de indícios de atraso no desenvolvimento da capacidade de interagir socialmente e se comunicar e de defasagem no desenvolvimento motor, descritos no Manual diagnóstico e estatístico de transtornos mentais, da Associação Psiquiátrica Americana, e na Classificação Internacional de Doenças, da OMS.
Ainda que alguns sintomas surjam muito cedo, nos primeiros meses de vida, os casos só costumam ser confirmados por volta dos 3 anos de idade, quando o cérebro já atravessou uma das fases de crescimento mais intenso. E isso na melhor das hipóteses. Mercadante acredita que no Brasil a identificação só ocorra aos 5 ou 6 anos, quando já se perdeu uma fase fundamental do desenvolvimento infantil. No estudo de Atibaia, por exemplo, só um dos quatro casos de autismo havia sido identificado anteriormente e recebia acompanhamento especializado. “Precisamos melhorar a capacitação dos pediatras para que identifiquem os sinais o mais cedo possível”, afirma Cristiane.
Leonardo Posternak, pediatra do Hospital Albert Einstein em São Paulo, pretende iniciar neste ano, em parceria com uma equipe da Unifesp, um estudo multicêntrico para avaliar a eficácia de um treinamento de pediatras desenvolvido por uma entidade assistencial francesa, a PréAut, com auxílio da psicanalista brasileira Marie Christine Laznik. Posternak, que já oferece o treinamento para os médicos do Instituto da Família, organização social que atende crianças e famílias de baixa renda, planeja treinar, na fase inicial, pediatras do município de Embu e medir a capacidade de identificarem o autismo e outros problemas psíquicos que levam ao sofrimento precoce. “O pediatra tem de estar atento à relação entre pais e filhos e ao dia a dia da família”, diz Posternak.
Anos atrás Maria Cristina Kupfer tentou criar uma ponte com os pediatras e auxiliar no trabalho de detecção do autismo. Embora a psicanálise não use protocolos de identificação como os da psiquiatria, um grupo de nove especialistas coordenado por ela desenvolveu em 1999, com apoio da FAPESP, uma série de 31 indicadores para a detecção precoce de risco para o desenvolvimento psíquico: o protocolo IRDI. Esse material, elaborado a pedido da pediatra Josenilda Brant, consultora da área de saúde da criança do Ministério da Saúde, deveria integrar o Manual para o acompanhamento do crescimento e desenvolvimento, que o ministério distribui aos médicos da rede pública.
Pediatras de 11 centros de saúde de nove cidades brasileiras aplicaram os indicadores a 726 crianças de até 1 ano e meio de idade. Apresentados em 2009 no Latin American Journal of Fundamental Psychopathology Online, os resultados mostraram que 15 desses indicadores – eles avaliavam interações simples como mãe e bebê trocam olhares ou a criança reage (sorri, vocaliza) quando a mãe ou outra pessoa se dirige a ela – eram capazes de predizer, a partir do sexto mês de vida, se havia risco de desenvolvimento de problemas psíquicos. “Os indicadores do protocolo IRDI, adaptados, chegaram a fazer parte da Caderneta da Saúde da Criança, destinada a orientar os pais, em 2006, 2007 e 2008 e depois foram retirados”, conta Maria Cristina. “Mas os indicadores validados pela pesquisa não foram integrados à ficha de acompanhamento do desenvolvimento, usada pelos pediatras nas consultas feitas no sistema público de saúde.”
Apesar do revés, Maria Cristina não se acomodou. “Se fecharam uma porta, procuramos outra”, diz a psicanalista, que planeja testar seus indicadores em 29 creches do bairro paulistano do Butantã. “O uso dessa ferramenta em creches é uma alternativa interessante, porque as crianças passam oito horas por dia ali e têm muito mais contato com os professores do que com os pediatras”, justifica.
Foi como problema de contato afetivo, aliás, que os primeiros casos do que viria a ser conhecido como autismo foram descritos pelo austríaco Leo Kanner, psiquiatra do Hospital Johns Hopkins, nos Estados Unidos. Em outubro de 1938, Kanner examinou um garoto norte-americano chamado Donald Gray Triplett, do Missouri, que desde muito cedo demonstrava dificuldade de interagir com pessoas ao mesmo tempo que tinha fixação por certos objetos e grande capacidade de memorização. Embora os sinais lembrassem o de um problema psiquiátrico grave, a esquizofrenia, Kanner não conseguiu fechar o diagnóstico de imediato. Nos anos seguintes, ele reuniu outros nove casos semelhantes e os apresentou em um artigo de 1943 intitulado “Autistic disturbances of affective contact”. No texto Kanner tomou emprestado o termo autismo, usado para descrever o distanciamento e o ensimesmamento típicos da esquizofrenia. Um ano mais tarde outro psiquiatra de origem austríaca, Hans Asperger, descreveria casos um pouco distintos. Eram crianças com inteligência e capacidade de aprendizado de linguagem normais, mas com dificuldade de interagir socialmente – sinais que se tornam característicos da síndrome de Asperger, um dos transtornos do espectro autista.
Enquanto Asperger acreditava na origem biológica desses distúrbios, Kanner os via como problemas com causas psíquicas, resultado da criação por pais frios e distantes. Por influência de pesquisadores como o psicólogo Bruno Bettelheim, esta visão prevaleceu por anos e se tornou conhecida como a “teoria da mãe geladeira”. “Toda uma geração de pais – particularmente as mães – foi levada a se sentir culpada pelo autismo dos filhos”, escreve o neurologista inglês Oliver Sacks no livro Um antropólogo em Marte, publicado no Brasil pela Companhia das Letras.
Esse peso só seria tirado dos ombros dos pais nos anos 1960, quando começaram a surgir evidências favorecendo a ideia de que alterações no sistema nervoso central estariam por trás do autismo. Mas levaria algum tempo para a visão biológica ganhar força. O primeiro grupo a identificar o funcionamento anormal no cérebro de crianças autistas foi o da médica brasileira Monica Zilbovicius, pesquisadora do Instituto Nacional da Saúde e da Pesquisa Médica (Inserm) da França. Usando um aparelho de tomografia por emissão de pósitrons, que mede o fluxo sanguíneo e, portanto, o nível de atividade de diferentes regiões do sistema nervoso central, Monica analisou o cérebro de 21 garotos com autismo e 10 sem o problema – o autismo é quatro vezes mais comum em meninos do que em meninas.
Ela verificou que as crianças do primeiro grupo apresentavam atividade reduzida no sulco temporal superior, pequena área do lobo temporal, segundo resultados apresentados em 2000 no American Journal of Psychiatry. “Quatro grupos haviam tentado antes de nós, mas não encontraram nada”, conta Monica. “Naquela época, nem sabíamos qual era a função dessa área no cérebro normal.” Além de menos ativo, o córtex do sulco temporal superior, situado na região das têmporas, logo acima das orelhas, era menos espesso.
Inicialmente se acreditava que o lobo temporal fosse importante apenas para a percepção dos sons. Estudos mais detalhados mostraram, porém, que tanto o sulco temporal superior como outra área do lobo temporal, o giro fusiforme, estavam envolvidos no processamento de dois tipos de informações relevantes para as interações sociais. Eles captam informações auditivas, sobre a voz do interlocutor, e visuais, como os movimentos dos olhos, os gestos e as expressões faciais, processam-nas e as distribuem para outras áreas cerebrais associadas às emoções e ao raciocínio lógico.
É o funcionamento adequado dessas áreas que permite conhecer a intenção e a disposição da pessoa com quem se interage. Quando uma das áreas está alterada, a percepção de informações tanto visuais quanto auditivas é deficiente, como no caso do garoto que não conseguia perceber a intenção maldosa na voz do Capitão Gancho. Essas descobertas levaram Monica a propor em 2006 que modificações nessas regiões do cérebro durante o desenvolvimento seriam responsáveis pelo sintoma mais frequente do autismo: a dificuldade de interação social.Ao mesmo tempo que se mapeavam algumas das regiões cerebrais envolvidas no autismo, outro pesquisador brasileiro, o psicólogo Ami Klin, começava a identificar por que as crianças com o distúrbio falhavam em perceber informações importantes para a interação com outras pessoas. Durante o doutorado em psicologia na London School of Economics, Klin criou um experimento simples que permitiu constatar que os bebês com autismo têm uma reação anormal ao ouvir vozes. Ele próprio criou um aparelho com dois botões – um reproduzia uma gravação da voz materna e o outro, a de uma mistura de vozes – e o apresentou a bebês com menos de 1 ano. Na maioria das vezes, as crianças saudáveis acionavam o botão que permitia ouvir a voz da mãe. Já as com autismo não mostraram preferência: apertavam ambos indistintamente. Na Universidade Yale, nos Estados Unidos, onde dirigiu um programa de estudos sobre autismo, Klin passou a usar uma técnica que permite rastrear o movimento dos olhos a fim de verificar onde quem tem autismo focava a visão no contato com outras pessoas. “Se quisermos de fato compreender o que passa pela cabeça deles, precisamos ver o mundo pelos olhos deles”, disse Klin, hoje pesquisador da Universidade Emory, em uma entrevista anos atrás.
Num teste com adolescentes saudáveis e autistas, ele constatou que, na maior parte do tempo, os primeiros dirigiam a atenção para os olhos do interlocutor, padrão que os seres humanos e outros grandes primatas desenvolvem nas primeiras semanas de vida – e teria importância evolutiva por permitir distinguir os membros da mesma espécie (e suas intenções) dos predadores. Os autistas focavam o olhar ao redor da boca ou nos cabelos, áreas que não fornecem informações relevantes sobre o contexto social. No autismo, aparentemente, a capacidade de buscar essas pistas sociais se perderia bem cedo na vida, como demonstrou Klin ao repetir o experimento com crianças de 2 anos. “É provável que, por esse motivo, as pessoas com autismo não consigam decifrar a expressão do rosto do outro nem demonstrar expressões adequadas às situações sociais”, comenta Monica.
É consenso hoje que a formação inadequada das redes neuronais ligadas à percepção e ao processamento das informações sociais – o chamado cérebro social – se deve a defeitos nos genes. “Acredita-se que o autismo tenha origem genética importante e que a manifestação do problema dependa predominantemente da constituição genética do indivíduo”, comenta Maria Rita Passos Bueno, geneticista da USP que investiga o distúrbio.
Até o momento alterações em mais de 200 genes, distribuídos por quase todos os cromossomos humanos, já foram associadas ao autismo. Defeitos em um pequeno número (10%) desses genes, porém, aparentemente explicam por completo o problema. Apesar de haver certo padrão entre os sinais clínicos, do ponto de vista genético cada paciente parece ter uma forma de autismo própria, segundo Maria Rita. Seu grupo na USP, que em 2009 descreveu alterações nos genes de dois receptores do neurotransmissor serotonina, desenvolveu um chip de DNA para procurar pequenas alterações em 250 genes responsáveis pelas conexões entre os neurônios em 500 crianças com autismo, a maioria diagnosticada pela equipe do psiquiatra Estevão Vadasz. Das 70 crianças já testadas por Cíntia Marques Ribeiro, 20% têm defeitos em ao menos um desses genes.
Mercadante e a geneticista Patricia Braga, também da USP, tentam outro caminho. Em vez de trabalhar com um grupo grande de autistas com características clínicas variadas, selecionaram poucos pacientes com quadros semelhantes a fim de ver se apresentam alterações genéticas em comum.
“Uma classificação mais geral revela que as alterações gênicas já encontradas interferem em três vias bioquímicas responsáveis pelo desenvolvimento dos neurônios, um dos tipos de células que compõem o cérebro”, explica o neurocientista brasileiro Alysson Muotri, da Universidade da Califórnia em San Diego, Estados Unidos. As vias bioquímicas afetadas controlam a proliferação e a maturação de neurônios e a formação de conexões (sinapses) entre essas células cerebrais.No ano passado a equipe de Muotri conseguiu um avanço importante para investigar o que há de errado com os neurônios no autismo. Como não é ético extrair células do cérebro de uma criança, o pesquisador brasileiro e seu grupo retiraram células da pele de crianças com síndrome de Rett – um dos distúrbios do espectro autista – e de crianças não afetadas para convertê-los em células-tronco, por meio de um processo chamado reprogramação genética. Em seguida, essas células foram estimuladas em laboratório a se transformarem em neurônios. Muotri observou que os neurônios de crianças com Rett apresentavam cerca de 50% menos projeções (espinhas) que conectam uma célula a outra. Em parceria com o grupo de Maria Rita, ele repetiu o experimento com células de polpa do dente de crianças com autismo clássico e observou resultado semelhante. Dados preliminares mostram um número menor de espinhas nos neurônios derivados de crianças com autismo.
“Nunca vamos saber se o que observamos nesses neurônios em cultura é fiel ao que ocorre no cérebro”, explica Muotri. “Ainda assim, acredito que alguma informação importante seja possível tirar desse modelo”. Apesar da dúvida, esse modelo celular do autismo é promissor. Aplicando dois compostos – o antibiótico gentamicina e o fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IGF-1) – durante o desenvolvimento neuronal, Muotri conseguiu alterar a estrutura dos neurônios obtidos a partir de células autistas, que passaram a exibir o aspecto de neurônios saudáveis. “Ao mostrar que essas alterações são reversíveis, provamos que existe um problema biológico e quebramos o estigma de que o autismo não tem cura”, diz o neurocientista.Ele próprio sabe que a estratégia usada com células em cultura ainda não poderia ser aplicada a seres humanos. A gentamicina é relativamente tóxica e o IGF-1 aplicado na corrente sanguínea não chega ao cérebro de forma eficiente. O resultado, porém, desperta a esperança de que um dia, num futuro ainda distante, talvez seja possível desenvolver um tratamento farmacológico para amenizar os traços do autismo, um problema ainda sem cura.

Fonte: Revista Fapesp - Edição Impressa 184 - Junho 2011